INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICION Situación en la que no es posible mantener un volumen minuto adecuado para cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos periféricos, incluyéndose también aquellas situaciones en las que para alcanzar este objetivo se precisan presiones de llenado ventricular anormalmente elevadas.
La falla cardiaca se manifiesta predominantemente de dos maneras: DEFINICION Síndrome clínico complejo, que puede ser desencadenado por cualquier desorden funcional o estructural del corazón que comprometa la capacidad del corazón en el llenado ventricular o en la eyección de sangre. La falla cardiaca se manifiesta predominantemente de dos maneras: 1. disnea y cansancio, con limitación de la tolerancia al ejercicio 2. retención de líquidos que produce congestión pulmonar y edema periférico.
ETIOLOGIA La causa principal de la falla cardiaca es la enfermedad coronaria, presente en 70% de los casos OTRAS: Hipertensión arterial, Enfermedad tiroidea, Enfermedad valvular, Cardiopatía congénita, Abuso de alcohol, Miocarditis, Cardiomiopatía dilatada idiopática.
La insuficiencia cardíaca (IC) Prevalencia del 1-2% en la población general, afectando al 10% de la población mayor de 80 años. Constituye una fuente muy importante de morbi-mortalidad en los países industrializados, y se asocia a un pronóstico desfavorable comparable al de cánceres muy agresivos, siendo la causa más frecuente de ingreso médico en mayores de 65 años en hospitales.
TIPOS DE IC Insuficiencia Cardiaca Aguda y Crónica Insuficiencia Cardiaca Anterograda y Retrograda Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda Insuficiencia Cardiaca sistólica y diastólica Insuficiencia Cardiaca con bajo y alto gasto cardiaco
ETIOPATOGENIA Las causas capaces de provocar una I.C. pueden clasificarse en tres grupos: Las que producen un daño miocárdico directo Las que provocan sobrecargas ventriculares Las que provocan una obstrucción o restricción del llenado ventricular
DAñO MIOCARDIOCO DISMINUCION DIRECTA DE LA CONTRACTILIDAD: PRIMARIA: MIOCARDITIS, MIOCARDIOPATIAS IDIOPATICAS SECUNDARIA: CARDIOPATIA ISQUEMICA NECROSIS
SOBRECARGAS VENTRICULARES SOBRECARGAS DE PRESION: Existe un vaciamiento anormal de la cavidad cardiaca por lo que aumenta la POSTCARGA VENTRICULO IZQUIERDO: HTA, ESTENOSIS AORTICA = IC IZQUIERDA VENTRICULO DERECHO: HIPERTENSION PULMONAR, ESTENOSIS DE LA PULMONAR = IC DERECHA
SOBRECARGAS VENTRICULARES SOBRECARGAS DE VOLUMEN Aumenta el contenido de la cavidad cardiaca por lo que implica un aumento de la PRECARGA: INSUFICIENCIA MITRAL Y AORTICA, COMUNICACION IA E IV, CAP
RESTRICCION Y OBSTRUCCION DEL LLENADO VENTRICULAR Dificultad al llenado ventricular que impide que el ventrículo se rellene de sangre de forma adecuada aumentando la presión de forma retrógrada en las aurículas y el sistema venoso. ESTENOSIS MITRAL Y TRICUSPIDEA TAPONAMIENTO CARDIACO CONSTRICCION PERICARDICA, MIOCARDIOPATIAS RESTRICTIVAS
Estos mecanismos compensadores incluyen: FISIOPATOLOGIA Una vez que se ha producido un daño miocárdico o una sobrecarga hemodinámica excesiva sobre los ventrículos, o ambas cosas a la vez, se ponen en marcha una serie de mecanismos adaptativos, tanto hemodinámicos como neurohormonales, que tratan de mantener la función de bomba de corazón. Estos mecanismos compensadores incluyen: La dilatación ventricular o mecanismo de FrankStarling La hipertrofia de la pared ventricular La estimulación de los sistema neurohormonales:
MECANISMO DE FRANK-STARLING El deterioro de la capacidad de vaciamiento del ventrículo durante la sístole aumenta, por lo tanto, el volumen de sangre al final de la diástole y la tensión que se ejerce sobre las fibras miocárdicas no dañadas en esta fase. El ventrículo responde a este incremento en la tensión diastólica o precarga potenciando su contracción de acuerdo a la ley de FrankStarling según la cual : la energía liberada en cada contracción es proporcional a la elongación de la fibra muscular cardiaca al final de la diástole y por lo tanto depende fundamentalmente del volumen telediastólico. Este fenómeno depende de una mayor activación del ión calcio en el proceso de contracción.
HIPERTROFIA VENTRICULAR La hipertrofia miocárdica se desarrolla como consecuencia de una sobrecarga hemodinámica impuesta al ventrículo, constituyendo un mecanismo compensador que se fundamenta en la Ley de Laplace, según la cual: Tensión o estrés es directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente proporcional al grosor de la pared ventricular. Por lo tanto, ante una sobrecarga de presión o una dilatación ventricular el corazón responde con la hipertrofia o engrosamiento de la pared en un intento por mantener la tensión parietal.
HIPERTROFIA VENTRICULAR Ello se consigue mediante el incremento subsecuente de sarcómeros. Las proteinas miofibrilares sistetizadas como consecuencia de ello tienen las características de las miofibrillas del miocardio fetal. Va ha tener una menor actividad ATPasa y una menor velocidad de acortamiento con lo que el consumo energético es menor; con todo ello se disminuye el consumo de O2, tanto en un sentido cuantitativo (más grosor = menor tensión) como cualitativo (miofibrillas de menor consumo de O2).
MECANISMOS NEUROHORMONALES DE ADAPTACION Disminución del gasto cardiaco Disminucion de la presión arterial Aumento de la presión auricular Se ponen en marcha toda una serie de mecnismos neurohormonales que intentan regular la circulación sistémica Estos mecanismos son: · Activación del sistema simpático · Sistema ReninaAngiotensinaAldosterona · Hormona antidiurética · Péptido Atrial Natriurético.
MANIFESTACIONES CLINICAS Fatiga y Debilidad Sintomas Respiratorios: Disneade esfuerzo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Edema Agudo de Pulmón Tos Sintomas urinarios nicturia Oliguria · Sintomas cerebrales ·.
MANIFESTACIONES CLINICAS Sintomas gastrointestinales Anorexia, naúseas y vómitos Hepatomegalia congestiva Angor intestinal
CLASIFICACION FUNCIONAL DE IC
SIGNOS CARDIACOS Cardiomegalia Ritmos de galope Pulso alternante Soplos sistólicos Caquexia cardiaca y fiebre
DATOS BIOQUIMICOS Puede existir ligero incremento de la urea y creatinina debido a la disminución del flujo renal. Puede haber elevación de las enzimas hepatica como consecuencia de la congestión hepática hiponatremia.
CAQUEXIA CARDIACA Entidad producida por múltiples factores, incluyendo los nutricionales, metabólicos, hemodinámicos, inflamatorios y neurohormonales. Todos ellos en conjunto generan una alteración en el balance anabólico / catabólico, con predominio de este último, lo que conduce al grave deterioro nutricional y estado consuntivo a nivel de tejido adiposo, óseo y fundamentalmente muscular.
CAQUEXIA CARDIACA Se presentan en los casos de I.C. crónica y grave. La caquexia es consecuencia del aumento del metabolismo por: mayor trabajo muscular respiratorio Aumento del consumo de O2 miocárdico Anorexia Vomitos Alteración de la absorción intestinal por congestión de las venas intestinales.
CAQUEXIA CARDIACA Desde un punto de vista fisiopatológico se pueden construir 2 modelos validados clínicamente Estado Adaptativo El organismo y el corazon se adaptan para conseguir beneficios uno del otro. La hipoxia tisular es el eje central de la patogénesis de la CQ. En la ICC la relación entre distensión y actividad contráctil ventricular se ve alterada, de modo que aunque el corazón se dilata, la respuesta contráctil a dicha dilatación es reducida.
CAQUEXIA CARDIACA Una reducción del índice metabólico de este último disminuiría el gasto cardíaco y por tanto mejoraría el trabajo del corazón enfermo Debido a que la masa celular es el mayor determinante del metabolismo basal, una reducción de la misma disminuiría el consumo metabólico y el gasto cardíaco, protegiendo al corazón con ICC, siendo su exponente la malnutrición progresiva, con pérdida de masa muscular y peso.
CAQUEXIA CARDIACA ESTADO REACTIVO Situación de reacción causa-efecto, donde la ICC genera CQ. Las consecuencias de dicho efecto empeoran el estado funcional del corazón. Aquí la hipoxia tisular se considera poco importante siendo las causas productoras de la CQ el centro del problema (ICC) Al producir la ICC anorexia, hipermetabolismo o malabsorción intestinal y CQ secundaria, las mismas entidades pueden afectar la función cardíaca. Al limitar el aporte de nutrientes al miocardio enfermo e impedir la mejora de su funcionalidad.