LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Presentación del tema: "LA INSUFICIENCIA CARDIACA"— Transcripción de la presentación:

1 LA INSUFICIENCIA CARDIACA
FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA RESIDENTE HUMBERTO C. MEJIA SANCHEZ

2 FALLA CARDIACA Incapacidad del corazon para bombear el flujo de sangre en una tasa suficiente para satisfacer las demandas metabolicas de el cuerpo ( “forward failure”) o la capacidad para hacerlo solo si las presiones de llenado cardiaco son anormalmente altas ( “ backward failure”) o ambas. Causas cardiacas ( Ateroesclerosis coronarias/ IMA/ Enfermedad Valvular/ HTA/ Enfermedades cardiacas congenitas/ Cardiomiopatias) o extracardiacas. Aumento: Envejecimiento de la Población y la mayor sobrevida de las Cirugías electivas.

3 DEFINICIONES FISIOLOGICAS
TENSION TOTAL( ACTIVO + PASIVO) : Proporcional a la longitud del musculo en el momento de la estimulación. El alargamiento del musculo previo a la estimulación optimiza la sobreimposición de filamentos de actina y miosina ( aumento de # Puentes, sensibilidad de miofilamentos al Calcio. RANGO FISIOLOGICO: Alargamiento Ventricular durante la Diastole más fibras son alargadas previas a la estimulación Más fuerte será la Fuerza de Contracción ( Mx de Frank – Starling ). “ El gasto ventricular aumenta en relación a la Precarga ( el alargamiento de fibras Miocardicas previas a la contracción

4 LONGITUD DEL MUSCULO EN RELACION A LA TENSIÓN EXISTENTE
La longitud al final de la contracción depende de la carga pero no de la longitud inicial de la fibra. Cuando las fibras no esteen atadas a un punto fijo , pero se permite su acortamiento durante la estimulación contra una carga fija ( Postcarga ) Contracción Isotonica. La longitud final del Musculo en el final de la contracción es esta directamente relacionado a la magnitud de la carga, pero es INDEPENDIENTE de la longitud del musculo previo a la estimulación. ASÍ : Tensión generada por la fibra es igual a la carga fijada. A más grande la carga opuesta a la contracción menos la fibra muscular puede acortarse. Si la fibra es alargada más alla de su longitud inicial previa a la estimulación pero la post carga es mantenida constante, el musculo se acortara una distancia más grande que la obtenida al final de la tensión con una longitud inicial . CONCEPTO POSTCARGA CORAZON NORMAL : Presión generada por Ventriculo y el tamaño de la camara al final de la contracción depende de la carga contra el cuál el Ventriculo se contrae, pero son independientes de la longitud de las fibras Miocardicas previas a la contracción.

5 DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CONTRACTIL VENTRICULAR Y EL GASTO CARDIACO
GC : VE x FC. Contractibilidad(+) Precarga(+) Postcarga(-) VE FC GC

6 PRECARGA : Con limites fisiologicos, un ventriculo normal es distendido durante la diastole, mayor volumen de sangre expulsara en la siguiente contracción. Precarga : La tensión de la pared ventricular en el final de la diastole. Es la extensión de las fibras ventriculares justo previo a la contracción, a menudo aproximado por el volumen diastolico final o presión diastolica final. Medidas : Correlacionado con la longitud miocardica. Volumen diastolico final o Presión diastolica final . DISMINUYE: Deshidratación, Hemorragia. AUMENTA: Aumento de Volumen en VI diastole. POST CARGA : Resistencia que experimenta el ventriculo para vaciar su contenido. Estress de pared Ventricular que desarrolla durante eyección distolica Pc: PV x r / 2h. Medida util para estimar la postcarga : Presión Arterial .... Presión sistolica Ventricular en ausencia de Obstrucción entre Ventriculo y grandes Arterias. AUMENTA : HTA, VI dilatado.

7 Contractilidad ( Estado inotropico ) : Propiedad del musculo cardiaco que considera para cambioos en la extensión de la contracción, independientemente de la Precarga y la Postcarga. A menudo reflejan influencias quimicas y hormonales en la fuerza de contracción. Volumen de Eyección : Volumen de sangre eyectado por el ventriculo durante la sistole ( Vol Diast. Final – Vol Sist final ). Fracción de eyección : La fracción del volumen diastolico final eyectado del ventriculo durante cada contraccion sistolica ( 55-75%). Compliance : propiedad intrinseca de una camara que define la interrelación Presión – Volumendurante el llenado. Refleja la facilidad o la dificultad con la cual la camara puede ser llenada Compliance : *Volumen/*Presion. RESUMEN : VOL EYECCIÓN VENTRICULAR: Función de la precarga, Postcarga y contractibilidad. Vol eyección : Aumenta cuando la Precarga aumenta, postcarga disminuye y nla contractilidad aumenta. 2) Volumen diastolico final ventricular( o Presión diastolica final ): Representación de la Precarga. Es influenciado por cambios en el Compliance. 3) Volumen Sistolico final Ventricular : Depende de Postcarga y contractilidad pero no de la precarga.

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9 PATOFISIOLOGIA INSUFICIENCIA CARDIACA
1) Contractibilidad inadecuada. 2) Post Carga Elevada. 3) Llenado Ventricular Inadecuado. DISFUNCIÓN SISTOLICA : (2/3) Anormalidad del vaciado ventricular. Debido : - Contractibilidad Inadecuada. - Postcarga elevada. DISFUNCIÓN DIASTOLICA : (1/3) Anormalidades de relajación diastólica. Anormalidades del llenado Ventricular.

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11 Disfunción sistólica :
Disminuye capacidad para eyectar sangre del ventriculo afectado por contractibilidad del miocardio inadecuada o sobrecarga de presión ( Aumenta la Postcarga ). ej. Pérdida de Contractibilidad : Muerte/daño miocitos, Fibrosis. Sobrecarga de presión : Daña la eyección ventricular por aumento de la resistencia al flujo. La relación Volumen – Presión Sistolica final es desplazada hacia debajo de las curvas de presion volumen. El retorno venoso pulmonar es agregado al vol. Sistolico final elevadoque ha permanecido en el ventriculo por vaciado incompleto. Aumento de la Precarga trata de ser un aumento “ compensatorio” en el volumen de eyección. SX: La presión VI elevada persistentemente es transmitido retrograda a la AI (atraves de la Valvula mitral abierta ) hacia las venas capilares y pulmonares. La presión hidrostatica capilar pulmonar elevada cuando esta suficientemente elevado ( usualmente > 20 mmHg) resulta en transudado de fluido en intersticio pulmonar llevando a la congestión pulmonar.

12 DISFUNCION DIASTOLICA :
1) Relajación diastolica temprana inadecuada ( proceso activo dependiente de energía). 2) Aumento de grosor de Pared Ventricular ( Propiedad pasiva ). Ej: IMA: Inhibe liberación de energía, Relajación diastolica inadecuada. Engrosamientomde VI : Hipertrofia del VI, fibrosis, cardiomiopatia restrictiva. Sx: Disfunción diastolica : Signos de congestión vascular, presión diastolica elevada, Transmitida retrogradamente a las venas pulmonares y sistemicas

13 FALLA CARDIACA DERECHA :
Ventriculo derecho: pared delgada, elastico, acepta sangre a bajas presiones y eyecta sangre contra una resistencia vascular pulmonar. Falla del lado derecho: 1) Causas cardiacas : . Falla cardiaca del lado izquierdo. . Estenosis de la pulmonar. . Infarto ventriculo derecho. 2) Enfermedades pulmonares : . EPOC. . Enf. Pulmonar. . SDRA. . Enf. Pulmonar Crónico. 3) Enfermedad Vascular Pulmonar : . Embolixmo pulmonar. . HTTP.

14 Falla cardiaca derecha aislada es menos comun ( Embolismo pulmonar).
Enfermedad cardiaca del lado derecho que ocurre como resultado de un proceso pulmonar primario es conocido como COR PULMONAR. Falla ventriculo derecho : 1) Aumenta P. Diastolica....AD......Congestión venosa sistemica. 2) Disminuye sálida VD.....Disminuye Presión llenado VI ( Precarga).... Disminuye Gasto cardiaco.

15 MECANISMOS COMPENSATORIOS :
1) Mec. Frank-Starling. 2) Hipertrofia miocardio. 3) Activación Neurohormonal 1) Mec. Frank-Starling : En una precarga dada Volumen de eyección esta disminuido ( vaciado incompleto de camara durante contracción subsiguiente) Aumento volumen de sangre durante la diastole es más elevado de lo normal Aumenta la longitud de Miofibrillas ( Aumenta Precarga) Mx Frank-Starling....Volumen de eyección más elevado en la contracción subsiguiente ayuda a vaciar el V.I alargado. Limites de MX Frank-Starling: Elevación marcada del Volumen diastolico final y presión ( transmisión retrograda, AI, Venas pulmonares y capilares Congestión pulmonar....Edema.

16 2) HIPERTROFIA VENTRICULAR :
( Estenosis Aorta / HTA ) P. Sistolica elevada por Postcarga excesiva ....Aumento del Stress Pared Ventricular Dilatación V.I. Aumento sostenido de estress de lapared ( x activ. Neurohumoral ) Hipertrofia miocardica ( Aumento masa Ventricular ) Mx compensatorios ayudan a mantener la fza contractil y disminuyen el stress de la pared ventricular. Sin embargo: Aumento del grosor de la Pared ( Disminuye el Compliance)....beneficio a cambio de una presión ventricular diastolica más elevado de lo normal las cuales son transmitidas a A.I y Vasculatura pulmonar. TIPOS DE HIPERTROFIA : 1) EXCENTRICA : Guarda proporción con el grosor de la pared ( aumento en el radio del ventriculo guarda relación con el grosor de la pared. Ej: Insuficiencia mitral, Insuficiencia aortica. 2) CONCENTRICA : Grosor de la pared incrementa sin relación al radio de la camara ventricular. Ej: Sobrecarga de presión crónica ( HTA, Estenosis aortica ).

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18 3) Activación Neurohumoral : ( En respuesta a GC disminuido)
A) Sistema nervioso adrenergico. B) Sistema Renina Angiotensina Aldosterona. C) Aumento producción ADH. Objetivo : Mantener la resistencia vascular sistemica. Atenuar la caída de la P.A ( PA: GC x RVP ). Activación Neurohumoral : retención de agua y sal ( Aumenta Vol.IV / Aumenta Precarga VI ) Máx vol eyección. Estimulo Neurohomoral : “compensatorio” y benefico, activación crónica de estos mecanismos a menudo demuestran el deterioro de la función cardiaca .

19 A) SISTEMA NERVIOSO ADRENERGICO :
Dism. GC.... Disminuye presión de perfusión a Baroreceptores ( Seno carotideo/ Arco aortico ).....Dism. Tasa de “encendido” en proporción a la caida de la P.A Transm. IX, X Centro control Cardiovascular ( Médula ) Aumen. Flujo simpatico ( Corazon /circulación Periferica ) y Disminución del Tono parasimpatico: Consecuencias : FC Aumenta, Contracción Ventricular Aumenta ( G.C Aumenta ) Vasoconstricción debido a estimulos alfa receptores en venas sistemicas ( con redistribución de flujo a organos vitales ).

20 B) SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA:
Principal estimulo para la secreción de la renina en la Cell Yuxtaglomerular: 1) Perfusión arterial disminuída ( x GC Disminuido). 2) Disminuye liberación a macula densa debido a alteraciones de la hemodinamica intrarenal en falla cardiaca. 3) Estimulación directa de receptores beta2 yuxtaglomerulares por la activación del SN adrenergico. A.....AI AII : Aumenta RVP, mantiene P.A. Aumenta Volumen Intravascular : 1) hipotalamo (aum. Sed...ing. Agua). 2) Corteza adrenal : Aumenta secreción Aldosterona ( reabsorve Na+ TCD ) Aum. Vol Intravascular.....Aumenta Precarga.....Aumenta GC ( x Mx Frank Starling ). C) HORMONA ANTIDIURETICA : Falla cardiaca....AI/Baroreceptores arteriales / Aumento AII....Neurohipofisis...ADH. Aumenta Vol. Intravascular......Aumenta precarga Ventriculo izquierdo + aumento GC.

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23 MANIFESTACIONES CLINICAS :
. GC INADECUADO. . SINTOMAS PROGRESIVOS CRÓNICOS DE FALLA CARDIACA. Sintomas : Hallazgos fisicos : Lado izquierdo : Diaforesis. Disnea. Taquicardia/Taquipnea. Ortopnea. Rales pulmonares. Disnea paroxistica Noc. P2 aumentado. Fatiga. S3 galope (+/- S4 ) Lado Derecho : Distención venosa yugular. Edema periferico. Hepatomegalia Disconfort cuadrante sup. Derecho Edema periferico.

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