El ECG en la isquemia miocárdica 2013 Nicolás Thomas

Rol del ECG en la isquemia Prueba clave para el diagnóstico de síndromes coronarios agudos y crónicos Hallazgos variables dependientes de 4 factores: 1) Duración del proceso isquémico (agudo vs crónico o en evolución) 2) Extensión (transmural o no transmural) 3) Topografía (anterior, inferior, posterior, lateral o VD) 4) Presencia de otras alteraciones (BCRI, WPW, espigas de MCP) que enmascaren los signos clásicos En el curso de un SCA, se modifica tanto la despolarización como la repolarización miocárdica, pero más la última: mayor interés en el punto J, segmento ST y onda T El hallazgo electrocardiográfico mas precoz y constante en la isquemia grave aguda es la desviación del segmento ST como resultado de un mecanismo de corriente de lesión

Génesis de las ondas patológicas en los SCA En el corazón sano, toda la despolarización ventricular (de endocardio a epicardio) es casi simultánea, como también la repolarización (de epicardio a miocardio) QRS fino, ST nivelado y onda T de misma polaridad que QRS Durante el segmento ST, todas las fibras ventriculares tienen el mismo potencial eléctrico, por lo que no se genera flujo de corriente y el ST es isoeléctrico

Génesis de las ondas patológicas en los SCA Pérdida de integridad de membrana Potencial de acción con menor amplitud y duración Despolarización a nivel menos negativo Vaso sanguíneo Corriente de injuria Zona de isquemia Isquemia ECG Lesión Miocardio Infarto

Isquemia: alteraciones de la onda T Retraso en el proceso de repolarización Puede ser: Subendocárdica: retraso de la repolarización del subendocardio. La onda T será mas positiva Transmural: onda T aplanada o negativa, simétrica y de base no muy ancha

Lesión: alteraciones del segmento ST Disminución mas importante y mas persistente del aporte sanguíneo Lesión subepicárdica o transmural: ascenso del ST Lesión subendocárdica: descenso del ST Útil para clasificación del SCA con o sin elevación del ST Definición de elevación ST para IAM (*) Nueva elevación del punto J en al menos 2 derivaciones contiguas: >= 2 mm (0,2 mv) en hombres >= 1,5 mm (0,15 mv) en mujeres En V2-V3 y/o >= 1 mm (0,1 mv) en otras derivaciones precordiales o frontales (*) En ausencia de BCRI e HVI

Necrosis: onda Q La necrosis de una cantidad suficiente de tejido miocárdico produce una disminución de la amplitud de la onda R y ondas Q en las derivaciones anteriores, laterales e inferiores como resultado de la pérdida de fuerzas electromotrices en el área infartada Se asocia tanto a infartos subendocárdicos como transmurales Útil para clasificación de infarto Q o no Q

Isquemia subendocárdica sin infarto (incluyendo angina clásica) Descenso transitorio de ST Infarto sin ondas Q / sin supra ST Descenso de ST o inversión de onda T sin onda Q Isquemia miocárdica Isquemia transmural sin infarto (incluyendo angina de Prinzmetal y takotsubo) Elevación de ST o normalización paradójica de ondas T, a veces seguida de inversión de ondas T Infarto con ondas Q y elevación de ST Nuevas ondas Q generalmente precedidas de ondas T hiperagudas / supra ST, seguidas de inversión de ondas T

Evolución de los cambios ECG Elevación isquémica de ST y ondas T hiperagudas Horas o días Aumento de duración del potencial de acción ventricular Asociado a prolongación de QT Puede resolverse en dias o semanas o persistir Inversión de onda T con o sin onda Q Dias o semanas Correlación con extensión del infarto T (-) por mas de un año en D con ondas Q: infartos transmurales con fibrosis T (+) en D con ondas Q: infartos no transmurales con miocardio viable en el espesor de la pared Normalización Persistencia Infartos pequeños Mejora de la motilidad y la Fey Recanalización espontánea o buena circulación colateral Buen pronóstico Anomalía grave de la motilidad (zona acinética o discinética)

Localización del infarto

IAM anterior agudo

IAM inferior agudo

IAM inferior en fase crónica

Muchas gracias…