ARRITMIAS CARDIACAS Y ANESTESIA Dr. WILLY MORALES

Estadios fundamentales del manejo anestesiológico Evaluación pre-anestésica Manejo intra-op Manejo post-op

Definición Alteraciones del ritmo cardiaco durante la anestesia general. Complicaciones comunes (taquicardia, bradicardia, extrasístoles, ritmo de unión, etc). Diagnosticadas y tratadas por el anestesiólogo cuando exista indicación de tratamiento. Conocer aspectos relevantes de la AC en el manejo anestesiológico.

Definición Establecer relación causa-efecto entre fármacos y situaciones específicas que se usan y suceden en el manejo anestesiológico en la AC. Conocimiento de factores que pueden desencadenar AC.

Situaciones que desencadenan AC Etiología primaria: Cardiopatías Miocardiopatías Causas reversibles: Hipotermia Hipoxia Alteración hidroelectrolíticas Acidosis metabólica Estimulación simpatica

Prevalencia Se estima entre 60 y 70 % de AC en pacientes sometidos a AG, pero solo el 1.6% exigen tratamiento. Tipo de cirugía. Mayoría de AC peri operatorias son benignas sin consecuencias hemodinámicas significativas. AC sintomáticas con evolución a AC malignas y riesgo de vida deben ser tratados con AA o TE.

Etiología En niños: CC. Enfermedades inflamatorias miocárdicas. Cardiomegalia. ES benignas, 15% en primera semana de vida. Menos a 5% antes de la adolescencia.

Arritmias benignas Ritmo sinusal. Re-polarización. Función ventricular normal. No antecedentes familiares de mortalidad. TA en el PO es frecuente en niños. Pacientes sometidos a cirugía no cardiaca: la etiología primaria es causa infrecuente.

Mecanismos de las arritmias Alteraciones de los canales iónicos cardiacos Estimulación de los receptores adrenérgicos Alteraciones en la formación de impulsos eléctricos. Alteración en la conducción de impulso Generación anormal de impulso (N. Sinusal o focos ectópicos)

Factores que aumentan la automaticidad Aumento de la actividad simpática Disminución de calcio y magnesio Digoxina Hipoxemia Dilatación A y V

Factor re-entrada Existen dos vías de conducción Bloqueo de una de las vías de conducción Disminución de velocidad de conducción de una de las vías

TSV o TV no sustentadas Hipoxemia Hipercadmia Hipotensión arterial Alteraciones electrolíticas Irritación mecánica Estimulación adrenérgica Hipotermia Focos arritmogenos e isquemia miocárdica

Pro-arritmicos Arritmia inducida por fármacos anti-arrítmicos la en desuso lb cilocaina Ic no usar en isquemias

Fármacos anestésicos relacionados con AC Propofol, Oxido nitroso, Seborane: poca incidencia. Halotano: arritmógeno. Isuflorano: arritmia ventricular (2 – 5%) Opiaceos: bradicardia Beta bloqueadores, Amidorona, Clonidina, Bloqueador de canal de Calcio: bradicardisantes

Fármacos anestésicos relacionados con AC Bronco dilatadores: estimulan receptores adrenérgicos MDZ: efecto bifásico Desmedetomidina: no en bloqueo cardiaco Dobutamina, Milrrinona: precipita AA y V Digoxina: contraccion ventricular prematura (mobitz II)

Factores de riesgo Modificables No modificables: Alteraciones electrolíticas (K, Mg, Ca) No modificables: Enfermedades cardiacas dilatadas Miocardiopatía isquémica Alteraciones anatómicas del sistema de conducción Polimorfismo de los canales iónicos Sd. QT largo congénito

Fármacos que afectan la repolarización, prolongan el IQT Y QUE TIENEN CASOS DOCUMENTADOS DE TORSADES DE POINTES TIPO DE FÁRMACO EJEMPLOS Antiarrítmico de la clase la Quinidina, disopiramida, procainamida Antiarrítmico de la clase Ic Flecainida Antiarrítmico clase III Sotalol, amiodarona Antipsicóticos Droperidol, haloperidol, fenotiazida Tioridazina Antipsicóticos “Atípicos” Pimozideb, quetiapina, risperidona, zotepina Indicadores de la captación de la serotonina Fluxetina, paroxetina, sertralina Antibióticos macrolideos Eritromicina, claritromicina, azitromicina Agonistas 5-HT1 Zolmitriptan, naratriptan Agentes antimaláricos Halofantrinea Antihistamínicos Terfenadrina Agentes procinéticos Cisaprida

Tratamiento Las arritmias sin sintomatología: no requieren mayor tratamiento. Bradiarritmias graves: exigen tratamiento en un 0.4%. Taquiarritmias: antiarrítmicos pueden producir cualquier tipo de AC. Corrección de electrolitos y prevención de las bradiarritmias aspectos imprescindibles en el manejo de las AC TSV: adenosina TV: cilocaina

Medicamentos que causan anormalidades electrolíticas HIPOCALEMIA HIPERCALEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPERMAGNESEMIA Agonistas beta-adrenérgicos Antiinflamatorios no esteroides Diuréticos tiazídicos Laxantes que contienen Mg Catecolaminas Diuréticos ahorradores de K Diuréticos del asa Alimentación parenteral Insulina Succinilcolina Aminoglucósidos Litio Digoxina Anfotericina B Teofilina Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina Cisplatina Bloqueador del receptor angiotensina Ciclosporina Betabloqueantes Manitol Mineralocorticóide Metotrexate

Alteraciones electrofisiológicas de los anestésicos FÁRMACO ACCIÓN EFECTO Inhalatórios Antagonizan el Calcio y aumentan la despolarización en las fibras de Purkinje Ritmo de la unión, asincronía atrioventricular Propofol Estimula los receptores muscarínicos Bradicardia Succinilcolina Estimula los receptores muscarínicos o nicotínicos Taquicardia o bradicardia pudiendo llegar a la asistolia Pancuronio Aumento de catecolaminas y del automatismo Taquicardia Vecuronio Disminución del automatismo por bloqueo simpático Bradicardia y ritmo de la unión Anestésicos locales Bloqueo de los canales de Calcio Ensanchamiento del RS, taquicardia y FV Opiáceos Disminución de la frecuencia del nodo AS Prolonga la conducción de AV Cetamina Aumenta la frecuencia del nodo AS por activación simpática Clonidina y dexmedetomidina Bloqueo simpático