INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO DR. Alejandro Guerrero Psiquiatra

INTRODUCCION: En E.U. 1.5 millones de IAM al año. La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas. La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.

Fisiopatología del IAM: El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS. La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.

Arterias coronarias humanas con diferentes tipos de lesión aterosclerótica. A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr) superpuesto. Tinción de hematoxilina-eosina.

Secuencia de eventos en IAM: El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.

Formación del trombo:

Otras causas de IAM: Embolismo coronario Anomalías congénitas Espasmo coronario Enfermedades inflamatorias Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontánea, vasos colaterales.

Riesgo alto para IAM: Angina Inestable Múltiples factores de riesgo coronario Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.

Trombos intracavitarios

Cuadro Clínico del IAM: Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante. Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.

Dolor en el IAM: El DOLOR es el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho. Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos. Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.

Presentación Clínica: Como “indigestión” (dolor subxifoideo). Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo. Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad. Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

IAM en el Anciano: Disnea súbita que puede progresar al edema pulmonar Síncope, confusión Arritmia Embolismo periférico Hipotensión arterial inexplicable

IAM, Examen Físico: Palidez, frialdad de extremidades Dolor prolongado (>30’) con diaforesis Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores). Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos diafragmáticos).

Diagnóstico de IAM: Cuadro Clínico sugestivo Cambios en el ECG (ST-T) Elevación Enzimática Evidencia Postmortem

IAM Evolución histopatológica:

Diagnóstico de IAM: Otros: Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosis, VSG, “hot spots” (Tc99) o “cold spots” (Ta201) en estudios con radionúclidos

TALIO 201 (Cold spots):

Embolismo Pulmonar masivo

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Diagnóstico de IAM: Definitivo: Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.

IAM, Criterios ECGs: * Por lo menos en 2 derivaciones contiguas Ondas “Q” patológicas recientes* Pérdida de voltaje de complejos QRS* Elevación del ST que persiste por >24 horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar * INFARTO “Q” y NO “Q” * Por lo menos en 2 derivaciones contiguas

Marcadores Enzimáticos: La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas Isoformas: MB1 (sérica) MB2 (miocárdica) Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0 Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM

Marcadores Séricos en IAM: Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM. Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.

Marcadores Séricos en IAM: Daño Miocárdico inespecífico: Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentación Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.

Marcadores de Inflamación: Interleucina 1-B Interleucina 6 Factor de necrosis tumoral alfa Selectinas: VCAM-1, ICAM-1 PCR-as (alta sensibilidad) Amiloide sérico (AS-A) Fibrinógeno Homocisteína Lipoproteína-a (Lp-a)

Diagnóstico Diferencial: Pericarditis Aguda Embolismo Pulmonar Disección Aórtica Osteocondritis Enf. Acido Péptica

PERICARDITIS

PERICARDITIS FIBRINOSA:

PERICARDITIS AGUDA:

Embolia Pulmonar

Aneurisma Aórtico

ANEURISMAS

Dx. Diferencial, Ondas Q: Hipertrofia Fibrosis Infiltración (amiloidosis)

Hipertrofia septal

FIBROSIS por miocarditis

Dx. Diferencial, Elevación ST: Angina de Prinzmetal Aneurisma Pericarditis

ANGINA DE PRINZMETAL:

Localización del IAM: Anterolateral: DI, aVL; V1-V6 Anteroseptal: V1-V3 Anteroapical: V3-V4 Inferior: DII, DIII, aVF Posterior: R Altas en V1-V2 Lateral: V5-V6 (Lateral bajo) DI-aVL (Lateral alto)

INFARTO

IAM TRANSMURAL:

IAM SUBENDOCÁRDICO

Equivalentes de Isquemia en ECG: BRDHH o BRIHH Bloqueo AV Taquiarritmias Depresión o elevación del ST Inversión transitoria de onda T

BLOQUEOS DE RAMA:

Depresión del segmento ST:

Elevación del segmento ST:

Tratamiento del IAM: Fármacos Oxígeno Control del dolor Laxantes Sedación Tratamieto médico

Fármacos en IAM: Agentes Antitrombóticos: a) Aspirina b) Clopidogrel c) HBPM

Tratamiento Farmacológico en IAM: Beta-Bloqueadores Inhibidores de la ECA Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (Abciximab) Nitratos Heparina de bajo peso molecular

Control del DOLOR: Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV Beta bloqueadores: (Metoprolol) a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis) b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral) c) 100 mg cada 12 h (Oral)

Estrategia de Tratamiento:

Sospecha de IAM No “Q”:

Tratamiento del IAM:

Angioplastía Primaria:

Agentes Trombolíticos: SK (proactivador del plasminógeno) Estreptokinasa rt-PA (activador tisular recombinante del plasminógeno) Alteplase APSAC (complejo activador estreptoquinasa plasminógeno) Antistreplasa u-PA y scu-PA y UK (activadores del plasminógeno) Prourokinasa y Urokinasa

Terapia Trombolítica: Estreptokinasa es el trombolítico más usado, causa lisis sistémica y depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina alfa-2.

Indicaciones para Trombolisis: Cuadro clínico y ECG característico Angor con BRIHH en el ECG Pacientes cuyo dolor inició 12-24 horas antes (es mejor en las primeras 4 horas)

Beneficio especial de la Trombolisis: Infarto de localización Anterior Elevación del ST Pacientes ancianos (+75 años) Pobre función ventricular Administración temprana

Complicaciones de Trombolisis: Hemorragia Reacciones Alérgicas Embolos Sistémicos Enfermedad Cerebrovascular Ruptura Cardiaca

Administración del Trombolítico: El paciente deberá recibir: HIDROCORTISONA 100 mg IV CLORFENIRAMINA 10 mg IV

Contraindicaciones de Trombolisis: EVC reciente STDA reciente Diátesis hemorrágica o terapia con Warfarina Postparto o Cirugía reciente Trauma Aneurisma Aórtico o disección

Reperfusión en IAM: Ocurre espontáneamente en un 20%. Con Trombolisis la reperfusión es del 50-70% dentro de las primeras 4 hrs. La reperfusión exitosa es seguida de un descenso importante del segmento ST

Complicaciones Eléctricas: Bradicardia Bloqueo AV Taquiarritmias Paro Cardiaco Muerte Súbita

Complicaciones Mecánicas: Falla ventricular derecha Pericarditis Embolismo sistémico o pulmonar Tamponade Regurgitación mitral Comunicación Interventricular Aneurisma ventricular izquierdo

Tratamiento Post-IAM: Prueba de Esfuerzo Coronariografía ACTP Cirugía de Revascularización Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)

CONCLUSIONES: Los SICA requieren de un diagnóstico clínico y ECG correcto y oportuno dada la diversidad de localización del cuadro clínico (EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO MIEMBROS SUPERIORES) y la Angiografía Coronaria ofrece la oportunidad de realizar ACTP emergente y terapéutica.

Bibliografía: HARRISON, Internal Medicine, 15th Edition, 2002 OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a. Edición, 2002 SWANTON, Cardiology pocket book, 2002 Archivos de Cardiología de México, Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004 VARGAS BARRÓN, Tratado de Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005