MIP EDUARDO CAMPOS MARTÍNEZ GINECO-OBSTETRICIA PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA MIP EDUARDO CAMPOS MARTÍNEZ GINECO-OBSTETRICIA

INTRODUCCION

La preeclampsia (PEE) es una enfermedad especifica del embarazo. Cursa con aumento de la tensión arterial, proteinuria (mayor o igual a 3 g en un periodo de 24h) y edema. Aparece generalmente entre la 20va SDG y las 24 horas después del parto. Cuando se acompaña de convulsiones y sintomatología del SNC se denomina Eclampsia (ECL)

Se presenta en uno de cada diez embarazos Se presenta en uno de cada diez embarazos. Representa la primera causa de morbimortalidad tanto para la madre como para el feto. La forma más frecuente es la PEE (gestosis, toxemia del embarazo, nefropatía del embarazo, toxicosis gravídica, proteinuria gestacional o síndrome hipertensivo gravídico.)

Factores favorecedores: Edad Clase social Raza Primiparidad Embarazos gemelares Hidramnios Alteraciones vasculares Tabaco (la disminuye) Herencia Nutrición

La hipertensión arterial aparece en el 10% de los embarazos La Pre-eclampsia aparece en el 5% de los embarazos. De éstas el 5% desarrollarán episodios convulsivos. La incidencia global de eclampsia varia entre un 0.01% y el 1.2% de los embarazos. La Pre-eclampsia Eclampsia aparece en primíparas siempre después de la semana 20 y más frecuentemente en el tercer trimestre.

La mortalidad materna para la Preeclampsia es de un 5%. Causas más frecuentes: Hemorragia intracraneal Edema de pulmón Crisis convulsivas Fallo renal agudo.

Mortalidad perinatal oscila entre un 3.5% y un 35%. Guarda relación con las cifras de la tensión arterial de la madre, proteinuria y ácido úrico en sangre materna. Causas más habituales de fallecimiento: Abruptio placentae Asfixia fetal Complicaciones de la prematuridad

CLASIFICACION

American College of Obstetricians 4 categorías: Preeclampsia Eclampsia (hipertension inducica por el embarazo) Hipertensión arterial crónica Preeclampsia superimpuesta a Hipertensión arterial crónica Hipertensión arterial transitoria. 

*PREECLAMPSIA/ ECLAMPSIA O HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO: Comienzo de Hipertensión arterial con proteinuria y/o edema a las 20 semanas de gestación. La Hipertensión arterial es diagnosticada cuando excede en dos ocasiones separadas al menos 6 horas una de otra, de 140/90 mm Hg, o un aumento de TAS de al menos 30 mm Hg, o un aumento de TAD de al menos 15 mm Hg.

PREECLAMPSIA GRAVE Se define si se superan en dos ocasiones, separadas al menos de 6 horas una de otra, cifras de TA de 160/110 mm Hg, o cuando se asocia a una de estas situaciones:

Criterios de gravedad en la pre-eclampsia •  Tensión arterial sistólica mayor o igual a 160 mmHg o tensión arterial diastólica mayor o igual a 110 mmHg registrados en dos ocasiones con intervalos no menor de 6 horas y en estado de reposo o tensión arterial diastólica mayor o igual a 120 mmHg aunque sea en una ocasión o incremento de la tensión arterial sistólica de 60 mmHg o de la tensión arterial diastólica en 30 mmHg sobre la tensión basal. •  Proteinuria mayor o igual a 500 mg en 24 horas. •  Disfunción hepática o renal severa. •  Trastornos cerebrales o visuales. •  Dolor epigástrico. •  Edema pulmonar o cianosis. •  Clonus. •  Trombocitopenia de 100 000 plaquetas o menos. •  Ácido úrico mayor o igual a 7 mg/dl. •  Aparición de crecimiento intrauterino retardado y / o oligoamnios.

ECLAMPSIA Su diagnóstico estará dado por la aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita en pacientes con pre-eclampsia. De acuerdo con el curso clínico y la severidad del compromiso neurológico existirán tres categorías:

Eclampsia Típica: Existen convulsiones tónico-clónicas generalizadas y complejas autolimitados por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis. Eclampsia Atípica: cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo o después de 48 horas post-parto, sin signos de inminencia previos a la crisis. Eclampsia Complicada: Cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidente vascular-encefálico, hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado. Se presenta compromiso neurológico persistente manifestado por signos de focalización, estado convulsivo o coma prolongado.

La eclampsia puede presentarse en diferentes momentos con relación al parto: Ante-parto Intra-parto Post-parto inmediato (dentro de las 48 horas después del parto) Post-parto tardío (después de las 48 horas del parto).

HIPERTENSIÓN CRÓNICA: Tensiones arteriales mayores de 140/90 mm Hg antes del embarazo. Cifras de140/90 mmHg tomadas en dos ocasiones distintas, antes de la 20 semana de gestación Hipertensión arterial persistente después de la 6ª semana del parto.

PREECLAMPSIA SUPERIMPUESTA A HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA: Se define con el aumento de la TAS en más de 30 mm Hg, o más de 15 mm Hg en TAD en dos ocasiones distintas, antes de la 20 semana de gestación, y comienzo con proteinuria y edemas generalizados

HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRANSITORIA O TARDÍA: Es aquella que ocurre durante el puerperio sin que previamente hubiera PREECLAMPSIA, sus valores retornan de nuevo a los basales después del 10º día postparto.

ETIOLOGIA

TEORÍAS ETIOLÓGICAS Genética daño endotelial a nivel vascular Placentaria coinciden en un fin último inmunológica enfermedad generalizada

TEORIA GENETICA Predisposición familiar Existencia de un gen en los cromosomas 1, 3, 9, ó 18 como implicado. La susceptibilidad genética, tanto materna como fetal podría facilitar la alteración de la respuesta inmune, ya que, las reacciones inmunitarias están determinadas genéticamente. Existencia de una variante anormal de la molécula de angiotensinógeno. Defecto genético que impediría la hipertrofia normal de las arterias uterinas acorde con el útero creciente

TEORIA DE LA PLACENTACION Parece que la placentación es un prerrequisito indispensable en la patogénesis de la preeclampsia. Se cree que la severidad de la preeclapsia es proporcional a la masa placentaria. Cambios en la placenta: a)Estructurales: El mayor cambio es la escasez de invasión trofoblástica de arterias espirales, y aparición de lesiones "ateromatosas agudas", y la presencia de trombos placentarios con infartos potenciales. b)Funcional: El cambio consiste en que estas arterias pasan a ser vasos de resistencia en vez de los vasos de capacitancia que existen en el embarazo normal, con lo que se reduce el flujo sanguíneo, y aumentan las resistencias vasculares. La vasoconstricción que se produce es debida a factores circulantes, o locales

TEORIA INMUNOLOGICA. Alteración en el reconocimento de la unidad fetoplacentaria por la madre. Ausencia de anticuerpos bloqueadores Disminución de la reacción inmunitaria mediada por células Activación de neutrófilos Participación de citoquinas.

Actualmente existen dos teorías: Primera: indica que debe ocurrir reconocimiento para que se presente una respuesta inmunosupresora adecuada y se evite el rechazo inmunitario. Segunda: señala que el reconocimiento inmunitario actúa como estímulo para la secreción localizada de citokinas en el lecho placentario, que a su vez promueven la producción de factores que favorecen el crecimiento de la placenta.

PATOGENIA

PLAQUETAS Y COAGULACION: SEROTONINA La Preeclampsia es un proceso que depende del trofoblasto mediado por disfunción plaquetaria. En la superficie, sin endotelio, de las arterias espirales en ausencia de una producción adecuada de PGI2 antiagregante y tal vez de EDRF del trofoblasto endovascular activación de plaquetas en la superficie del vaso.

generación local de trombina gránulos alfa TXA2 serotonina Las plaquetas se adhieren y liberan: Produce contraccion vascular en el endotelio dañado Agregación mayor de plaquetas formación de fibrina coagulación con generación local de trombina estabilizar el trombo plaquetario infarto placentario

TROMBOSIS La Preeclampsia se asocia: A un aumento de la activación de la coagulación Riesgo elevado de trombosis puerperal de venas profundas Actividad de antitrombina III está disminuida, por incremento del consumo Disminución de la proteina C Menor actividad fibrinolítica TROMBOSIS

La PEE severa puede estar asociada a: CID Trombopenia que refleja el consumo rápido o el aumento de la activación y degranulación plaquetaria.

FACTORES VASOACTIVOS  RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA La concentración de renina, angiotensina, aldosterona están incrementados en el embarazo normal. Reduucidos en la Preeclampsia por la menor liberación de renina renal en estas pacientes. sensibilidad aumentada al sistema RAA debidas: Aumento de otras sustancias vasoconstrictoras Deficiencia de factores vasodilatadores Cambios en las estructuras vasculares

OXIDO NITRICO, RADICALES LIBRES DE O2. Disminución de NO, lo que favorecería disminución en la vasodilatación. La formación de radicales libres de oxígeno y el aumento de la peroxidación de lípidos pueden constituir el enlace entre mecanismos inmunitarios hipotéticos y la lesión del trofoblasto endovascular y células endoteliales que ocurren en la PEE. Liberación aumentada de radicales libres durante: Isquemia Situaciones de reperfusión Reacciones inmunitarias.

deficiencia de PGE2. Deficiencia de PNA (producido fundamentalmente en la aurícula,placenta) El PNA provoca vasodilatación y natriuresis. Como la Preeclampsia se caracteriza por vasoconstricción y retención de Na, la deficiencia de PNA explicaría estas dos características. AUMENTO DE ENDOTELINAS: Es la sustancia vasoconstrictora más potente

HEMODINAMICA Y VOLUMEN CORPORAL EN LA ECLAMPSIA La presión arterial media gasto cardiaco resistencia vascular Los determinantes del volumen plasmático y hemodinámica son: *Retención o excreción de Na y agua. *Salida de agua transcapilar. *Llenado cardiaco y función ventricular. *Resistencias vasculares DETERMINAN EL RIEGO SANGUÍNEO

HEMODINAMICA EN EL EMBARAZO NORMAL Las cifras de tensión arterial disminuyen en el principio del primer trimestre, y alcanza la máxima disminución a la mitad del embarazo. La tensión arterial diastólica disminuye más que la tensión arterial sistólica, creando así un incremento en la onda del pulso. La frecuencia cardiaca aumenta en el transcurso del embarazo. El gasto cardiaco aumenta casi un 40%, alcanzando la cota máxima a las 32 semanas de gestación, permaneciendo constante o disminuyendo hasta el final del embarazo.

La resistencias vasculares disminuyen durante la primera mitad del embarazo, lo que se traduce en un aumento del gasto cardiaco. Cerca del embarazo a término estas resistencias se elevan. Volumen plasmático elevado Vasodilatación periférica Retención gradual de na y agua Incremento del gasto cardiaco.

HEMODINAMICA EN PREECLAMPSIA Aumento de las resistencias vasculares Hipertensión arterial Disminución de la perfusión periférica. Volumen plasmático disminuido. Reducción del G.C. ligado al incremento de la postcarga, y a una reducción de la precarga.

MODIFICACIONES DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR La retención renal de Na y agua en la Preeclampsia no está presente en la 1ª mitad del embarazo. Se observa conforme evoluciona el embarazo. Esto podría ser secundario a la disminución de la filtración glomerular, mediada por el aumento de la sensibilidad a la AII. El Volumen Plasmático Está Reducido (30-40%)

La distribución de volumen corporal total está alterado: Redistribución del volumen plasmático al espacio extravascular: Probablemente debida al aumento de permeabilidad capilar Rotura endotelial Disminución de la presión oncótica Lo cual provocaría fenómenos de hemoconcentración.

El edema pulmonar puede deberse a: Depresión miocárdica Extravasación de fluidos por el aumento de la permeabilidad capilar Disminución de la presión oncótica.

CUADRO CLINICO

HIPERTENSION ARTERIAL Durante el día la tensión arterial sistólica puede variar hasta 40 mm hg en dos tomas distintas, y la tensión arterial diastólica hasta 30 mm hg. Las cifras más altas se observan durante la noche. La tensión arterial se eleva a partir de la semana 22. EDEMAS Su localización más frecuente es en la cara y en las manos Persistente a pesar de reposo La gravedad del cuadro pueden hacerlo generalizados. Puede generar edema pulmonar.

PROTEINURIA Es una consecuencia de la vasoconstricción renal o de las alteraciones morfológicas que suceden en el glomérulo. La proteína que más se pierde: albúmina. Se considera anormal la eliminación de más de 3 g. de proteínas por la orina en 24 horas, o de más de 0,5 mg. en una muestra única. Aparece en una fase posterior al incremento de peso y al inicio de la hipertensión arterial. Correlación entre el grado de proteinuria y la gravedad del cuadro, al igual que sucede con el pronostico fetal.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Cefalea frecuentemente de localización frontal u occipital Excitabilidad Sensación vertiginosa Somnolencia Acúfenos Alteraciones visuales Desorientación Nauseas Vómitos de origen central

Hiperreflexia (suele aparecer en estadios graves, pueden reflejar la aparición de convulsiones.) Hiperirritabilidad (debida a la alteración vasoespástica y/o oclusión trombótica de la microcirculación cerebral.) Hemorragias cerebrales (consecuencia del trastorno de la coagulación) Convulsiones (debidas a la irritabilidad cerebral por hipoxia, debida a la intensa vasoconstricción) Puede llegarse al coma en ausencia de convulsiones.

HIGADO Hemorragias periportales Dolor abdominal Edema hepático Hematoma subcapsulares Ruptura hepática espontanea Elevación de enzimas hepáticas Disminución de la función hepática. RIÑON Aclaramiento de creatinina Aumento de la urea La filtración de na está disminuida Oliguria Fallo de la función renal.

HEMATOLOGICO Trombopenia ( < 150.000 pl./Cc) en el 15% de preeclampsia y en el 30% de eclampsia Alteración cualitativa plaquetaria, con disminución de la vida media. Esta alteración plaquetaria puede coexistir con coagulación intravascular diseminada y fibrinolisis primaria por factores endoteliales. Pueden producirse trombosis locales, más comunes en placenta y riñones.

ALTERACIONES DIGESTIVAS Nauseas y vómitos. (Signo prodómico de la eclampsia) Epigastralgias Dolor en hipocondrio derecho debido a: Vasoconstricción del área esplácnica Afectación hepática por distensión de la cápsula de Glisson Hematoma subcapsular con rotura hepática

PROMONITORIOS DE SIGNOS ECLAMPSIA

TAS> 160 mm Hg, o TAD> 110 mm Hg Proteinuria de nueva presentación >= 2 gr./24 h, o 100 mg/dL en orina. Incremento de creatinina >2 mg/dL. Contaje plaquetario < 100.000, con evidencia de anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos, y/o incremento de LDH, y bilirrubina directa) Aparición de dolor abdominal, especialmente epigástrico, y en región superior derecha. Nauseas y vómitos.

Cefaleas, alteraciones visuales, y otras alteraciones de SNC. Descompensación cardiaca (EAP). Normalmente asociada con cardiopatía o Hipertensión arterial crónica. Hemorragias retinianas, papiledema. Presencia de crecimiento intrauterino retardado y descenso del volumen de orina.

SINDROME DE HELLP Hemolisis Alteración de la función hepática. Elevación enzimática (AST y ALT mayor a 1000 unidades por litro. Disminución plaquetaria.

SINDROME DE HELLP Variante de la preeclamsia, comienza con mínima Hipertensión arterial, descenso en la cuenta de plaquetas, y elevaciones de las enzimas hepáticas.

SINDROME DE HELLP Se tienen datos que presumen una CID ya que el hemograma nos revela anemia hemolítica microangiopática, con cifras bajas de TTP, protrombina, fibrinogeno y fibrina.

HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO LABORATORIO HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO Hemoconcentración apoya el diagnostico y es indicador de severidad. Frotis sanguíneo nos apoya el diagnostico de preeclampsia, por una anemia microangipática.

COAGULACIÓN Niveles reducidos de plaquetas. Tiempos de trombina alargados en 50%. Determinación del dímero D derivado de la degradación de fibrina.

BIOQUIMICA La elevación marcada del ácido úrico, el BUN y la creatinina solo se da en la PEE grave, al igual que la LDH por presencia de hemolisis.

ORINA Las mujeres con riesgo elevado de PEE tienen un aumento de la excreción de calcio en orina de 24 horas

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El edema es un signo inespecífico; pueden presentarlo hasta el 30-40% de las embarazadas normotensas o pueden asociarse a una HTA transitoria sin que el hecho tenga mayor relevancia. Los edemas periféricos en manos, cara son frecuentes en el embarazo normal, y la incidencia es similar en las pacientes con PEE y en las que no lo presentan.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El examen del fondo del ojo es importante, así la presencia de hemorragias, exudados o cambios arteriolares proliferativos indican la existencia de hipertensión crónica. Edema papílar sugiere la existencia de tumores cerebrales, con hipertensión intracraneal o hipertensión arterial sistemica (escotomas).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Cuanto mas precoz sea la aparición de la HTA mayor será la posibilidad de que esta se deba a otra patología diferente a la PEE. La hepatitis, colecistolitiasis, la púrpura trombocitopénica idiopática, la epilepsia y otras muchas patologías que pueden aparecer durante la gestación no se manifiestan con hipertensión.

TRATAMIENTO El reconocimiento temprano de la enfermedad es la clave para realizar un tratamiento adecuado. Es necesario prestar mucha atención a cambios sutiles en la presión arterial y en el peso.

TRATAMIENTO Los objetivos consisten en prolongar el embarazo ya sea hasta el término o hasta alcanzar la madurez pulmonar fetal, evitando al mismo tiempo la progresión a una enfermedad grave y a eclampsia.

TRATAMIENTO La PEE-ECL a partir de la semana 36, se trata con inducción del parto independientemente de la gravedad de la enfermedad. Antes de la semana 36, la PEE-ECL sugiere la inducción del parto, excepto en premadurez extrema en cuyo caso puede intentarse la prolongación del embarazo y la actitud expectante. 

TRATAMIENTO El dolor epigástrico, trombocitopenia y alteraciones visuales son indicaciones para realizar el parto con urgencia. La mayoría de los especialistas no recomiendan la restricción de sal ni los diuréticos ya que pueden producir un empeoramiento de la función renal

TRATAMIENTO La expansión de volumen con coloides o cristaloides se ha asociado a edema pulmonar en la madre. El reposo en cama puede ofrecer alguna ventaja al feto y forma parte del tratamiento estándar.

TRATAMIENTO Reposición de la volemia. Tratamiento del metabolismo acido-basico, y alteraciones electrolíticas. Corregir alteraciones de la coagulación. Control de la Hipertensión arterial. Intentar disminuir o erradicar los posibles efectos adversos de la medicación antihipertensiva.

TRATAMIENTO SULFATO DE MAGNESIO Fármaco ideal en el tratamiento y profilaxis, sus efectos son anticonvulsivos y vasodilatadores. Actúa nivel periférico, bloqueando la transmisión neuromuscular por disminuir la liberación de acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción neuronales.

SULFATO DE MAGNESIO Se elimina por vía renal, es muy importante monitorizar el volumen urinario el cual suele estar disminuido en las pacientes con PEE grave, los niveles altos pueden provocar paro cardirespiratorio.

SULFATO DE MAGNESIO Mantener un gasto urinario mayor de 20 ml/h, los reflejos osteotendinosos profundos deben estar conservados y el ritmo respiratorio debe ser superior a 14/min. Las dosis de ataque recomendada es entre 4-6 gr. IV en 5 min,

FENITOINA Es un anticonvulsivo eficaz. Actúa inhibiendo la propagación de la actividad del foco donde se origina la crisis hacia la corteza motora. Su administración requiere monitorización cardiaca y cálculo cuidadoso de dosis, ya que produce hipoalbuminemia.

FENITOINA Para la profilaxis, se administra en dosis de 100 mg por vía intravenosa o intramuscular cada 4 horas. La dosis inicial en el tratamiento es de 15-25 mg/kg. según el peso del paciente, de forma lenta sin superar nunca los 25 mg/min.

DIACEPAM El diacepam también ha sido utilizado en el control urgente de las crisis convulsivas, pero tiene desventajas como son la vida media corta, y los efectos depresores al SNC, y respiratorio fetal. Las dosis a utilizar son de 5 a 10 mg IV, seguidos de 2-4 mg/h.

HIDRALAZINA Es un vasodilatador arteriolar, actúa directamente sobre el músculo liso, disminuyendo la resistencia vascular periférica. (antihipertensivo). Se comienza con 5 mg IV, que se repiten cada 20 minutos, hasta una dosis máxima de 40 mg.

HIDRALAZINA El uso oral se debe comenzar con 25 mg cada 6 h, e ir subiendo hasta alcanzar un máximo de 300 mg/d. La hidralazina puede provocar distress fetal.

NITROPRUSIATO SODICO El nitroprusiato relaja el músculo liso arteriolar y venoso, e impide la entrada y activación intracelular del calcio. Debe utilizarse sólo en casos refractarios, y en corto espacio de tiempo.

NITROPRUSIATO SODICO Su efecto es inmediato y su duración es corta. Puede provocar severas hipotensiones. La dosis de comienzo es de 0.2m /Kg./min.

BETABLOQUEADORES Su mecanismo de acción, es la disminución del gasto cardiaco, por la disminución del ino y cronotropismo. El Atenolol puede disminuir aún más el bajo gasto cardiaco a la que está sometida la enferma. La infusión continua se inicia a una dosis de 2 mg/min., ajustándose según la respuesta

NIFEDIPINA Es un bloqueante de los canales del calcio, por tanto vasodilatador periférico y un buen tocolítico. El sulfato de magnesio puede potenciar el efecto de los bloqueantes de los canales de calcio ocasionando una hipotensión brusca e intensa.

NIFEDIPINA La dosis inicial es de 10 mg, y 10-20 mg cada 4-6 horas, en función de la respuesta de la presión arterial. Parece revertir la trombocitopenia causada por la PEE , con lo cual sería beneficiosa en el "Síndrome HELLP". Reduce la mortalidad neonatal y no existen episodios hipotensivos.

URAPIDIL Nuevo fármaco con acción bloqueante alfa-1 y mínimo beta-1, y agonista de receptores centrales de Ht-5, ha demostrado ser beneficioso en el tratamiento de la hipertensión provocada por la PEE.

EXTRACCION DEL FETO Una vez que la tensión arterial está controlada, el siguiente punto será la decisión de terminar o no el embarazo. La decision es relativamente fácil si la edad gestacional es mayor de 36 semanas Siempre considerando la edad gestacional, madurez, y tamaño fetal.

EXTRACCION DEL FETO ABSOLUTAS Convulsiones Irritabilidad cerebral Fallo cardiaco Oliguria (< 20 ml/h) Hipertensión incontrolable

EXTRACCION DEL FETO Aumento de creatinina plasmática en más del 50%. Trombopenia (< 150.000) Anemia microangiopática Clínica de abruptio placentae. Fetales: Distress fetal.

EXTRACCION DEL FETO RELATIVAS Hipertensión grave Dolor epigástrico Proteinuria severa. Cese de crecimiento fetal. No debe inducirse el parto hasta que la paciente, no se encuentra en situación estable.

SINDROME DE HELLP Iniciar la inducción de oxitocina, para provocar el parto vaginal, si el parto se prolonga realizar cesarea. Transfundir plaquetas solo cuando el recuento plaquetario sea inferior a 20.000/mm3, o menor de 40.000/ mm3

ALTERACIONES ELECTROLITICAS La hiponatremia e hiperpotasemia, son habitualmente el resultado de la restricción salina y del uso de diuréticos. Administración de ClNa al 3% para compensar el 50% del déficit. Administración de bicarbonato sódico, para la hiperpotasemia.

PRONOSTICO A pesar de los avances experimentados tanto en el diagnostico como en el tratamiento de la PEE, podemos decir que en más del 30% de los casos, la eclampsia es imprevisible, a pesar de que se apliquen los cuidados prenatales adecuados.