NUTRICIÓN Y HEPATOPATÍA AGUDA Y CRÓNICA.

FUNCIONES DEL HIGADO  METABOLISMO DE HC, LIPIDOS Y PROTEINAS  ALMACEN Y ACTIVACION DE VITAMINAS Y MINERALES  FORMACIÓN Y EXCRESION DE LA BILIS  CONVERSION DE AMONIACO EN UREA  METABOLISMO DE CORTICOESTEROIDES  RETIRA BACTERIAS Y RESIDUOS DE LA SANGRE  DETOXIFICACION DE SUSTANCIAS, DROGAS Y ALCOHOL…..

HEPATOPATIAS  HEPATITIS VIRICA  HEPATITIS FULMINANTE  HEPATITIS CRONICA  ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA (EHNA)  HEPATITIS ALCOHOLICA  ENCEFALOPATIA HEPATICA  CIRROSIS  COLESTASIS

HEPATITIS VIRICA AGUDA  Inflamación extensa del hígado producida por virus de la hepatitis A, B, C, D y E.  Hepatitis A y E --- formas infecciosas (vía feco-oral)  Hepatitis B, C y D --- formas séricas (se transmiten a través de la sangre y los líquidos corporales)

Hepatitis A  Se transmite por vía feco-oral a través de alimentos contaminados, agua potable y aguas residuales.  Síntomas: 1°anorexia, además de náuseas, vómitos, dolor en el cuadrante superior derecho orina oscura e ictericia***  *** ictericia: Síndrome caracterizado por hiperbilirrubinemia y acumulación de pigmento biliar que confiere una coloración amarillenta a la piel, mucosas y la esclerótica.

Hepatitis B y C  El VHB y el VHC se diseminan a través de la sangre, el semen y la saliva.  Se puede desarrollar hepatitis crónica la cual da lugar a cirrosis e insuficiencia hepática***

Hepatitis D  El VHD es un patógeno poco prevalente.  Su propagación y supervivencia penden del VHB.  Puede presentar una coinfección  Esta forma tiende a ser crónica

Hepatitis E  El VHE es un virus poco frecuente  Se transmite por vía feco-oral  Representa un proceso agudo

Hepatitis G  Virus GB-C se transmite por transfusiones sanguíneas  Sintomatología en 4 fases:  Prodómica: fiebre, altralgia, artritis, exantema, angioedema.  Preictérica: fatiga, mialgias, anorexia, nauseas y vómitos, dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho  Ictérica: ictericia  De convalecencia

Hepatitis fulminante  Síndrome en el que la disfunción hepática grave se acompaña de encefalopatía hepática***  Un síndrome clínico que se distingue por la alteración del estado mental, anomalías neuromusculares y alteración del estado de conciencia  Encefalopatía hepática en el transcurso de 2 a 8 semanas  Causas: hepatitis vírica, toxicidad química, otros: isquemia hepática, esteatosis hepática gestacional, obstrucción de la vena hepática..  Complicaciones: edema cerebral, coagulopatías, hemorragias, Insuficiencia renal, complicaciones pulmonares, alteración del equilibrio acido-básico y electrolítico, septicemia y pancreatitis.

Insuficiencia hepática  Trastorno en el que la función hepática sufre una reducción igual o mayor al 25%  Provoca desajuste en el metabolismo intracelular.  Desequilibrio en la conversión de HC, lip y prot  Reducción de las síntesis de proteínas plasmáticas de los factores de la coagulación  Alteración en los procesos de excreción de desechos  Pérdida de la función detoxificadora y biotransformadora incrementa la susceptibilidad a un nuevo daño por el cúmulo de toxinas y la aparición de infecciones.

Insuficiencia hepática  Provoca coagulopatía, plaquetas trombocitopenia  Hipoalbuminemia, provoca ascitis.  Sepsis  Gluconeogénesis no activa  Hipoglucemia, hipolipidemia, hiponatremia, hipopotasemia, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria.  Intolerancia a la glucosa. Provoca que el hepatocito se exceda de glucosa y forme TG  Hipertrigliceridemia= Hígado grasas….Cirrosis y colestasis (afección que u obstruye el flujo de bilis del hígado).

Insuficiencia hepática  azoados: afección al riñón.  Ciclo de la urea o funciona. Si no se forma urea, hay aminas en sangre y de N = Síndrome hepatorrenal. Hosteodistrofia hepática renal.  Asterexis: temblor por cúmulo de amoniaco en astrocitos.  presión intracraneal… derrame cerebral.  Cúmulo de productos de desecho provoca encefalopatía hepática.

Tratamiento  No dar vit D, Cr, Fe xq se acumula en el hígado.  Calorías 20-25/kg  60-70% HC  40-30% grasa .8a1g/kg prot  Suplementar vit K

ENCEFALOPATIA HEPATICA  Cumulo excesivo de amoniaco proveniente de AOA  Causas: alta ingesta proteica, hiperazoemia, infecciones, estreñimiento  Alteración nerviosa, incapacidad de metabolización de neurotoxinas que se acumulan en cerebro.  Amoniaco también se forma en colon.  Laxante lactulosa, lo encapsula para que no pase a la sangre, sin embargo es dañino para el intestino, optar por fibra soluble.  Ascitis: restricción de liquido y sodio.

Alteraciones metabólicas  Disminución e la utilización y almacén de HC  Aumento de catabolismo proteico y graso  Depleción de reservas de proteínas y lípidos  Disminución de la ingesta  Deficiente absorción.

Tratamiento  30-35kcal/kg de peso  HC 60-70%  Grasas 25-40% Triglicéridos de cadena media (aceite de coco y palma) de fácil digestión.  Restricción proteica máxima (0.6g/kg) proveniente de AOV  Tolerancia a proteína láctea y vegetal  Fibra 30g. Tiempo de tránsito y excreta amoniaco.  Dieta pobre en cobre

Hepatitis crónica  Diagnóstico: paciente con hepatitis con 6 meses de evolución o indicios bioquímicos de afectación hepática asociados a biopsia con presencia de inflamación  Etiología: autoinmune, vírica (B y C), metabólica, farmacológica o tóxica.  Síntomas: fatiga, trastornos del sueño, dificultad para concentrarse, dolor leve en el cuadrante superior derecho… ictericia, caquexia muscular, orina color té, ascitis, edema, encefalopatía hepática, esplenomegalia, hemorragia gastrointestinal.

Esteatohepatitis no alcohólica  Se debe a la acumulación de gotas de grasa en los hepatocitos los cuales rodean las células inflamatorias agudas y crónicas.  Se asocia a la acumulación de tejido fibroso en el hígado  Etiología: fármacos, metabolopatias congénitas o adquiridas (DM, obesidad, desnutrición, lipodistrofia…)  Pacientes asintomáticos o presentan malestar, debilidad o hepatomegalia.  Tratamiento: adelgazamiento. La reducción rápida y dramática de peso acelera la progresión de la EHNA hacia cirrosis o riesgo de desarrollar cálculos biliares.

Hepatopatía alcohólica  Asociado al alcoholismo  La molécula de acetaldehído, un derivado tóxico del metabolismo del alcohol altera la estructura y función de la membrana mitocondrial de los hepatocitos.  Patogenia:  Esteatosis hepática  Hepatitis alcohólica.  Cirrosis.

Esteatosis hepática  Presenta las siguientes alteraciones metabólicas:  Aumentos en la movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo  Aumentos en la síntesis hepática de ácidos grasos  Disminución en la oxidación de los ácidos grasos  Aumentos en la producción de triglicéridos  Retención de los triglicéridos en el hígado  El consumo excesivo continuado de alcohol da lugar a cirrosis hepática

Hepatitis alcohólica  Se distingue por hepatomegalia  Aumento moderado en las concentraciones de transaminasas  Aumentos en las concentraciones séricas de bilirrubina  Síntomas: dolor abdominal, anorexia, nauseas, vómitos, debilidad, diarrea, adelgazamiento o fiebre.

Cirrosis alcohólica  Características clínicas variables:  Posibles:  Hemorragia gastrointestinal  Encefalopatía hepática  Hipertensión portal (aumentos en la tensión arterial en el sistema venoso porta por obstrucción de la irrigación hepática)  Ascitis (acumulación de liquido peritoneal por hipertensión portal e hipoalbuminemia)  Diagnostico: biopsia hepática detecta cirrosis