TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITAL DE GALDAKAO R1 MFyC Maider Etxabe Sáenz de Zaitegi

DEFINICIÓN El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores. TEP-TVP dos manifestaciones clínico patológicas de la misma enfermedad: Enfermedad tromboembolica venosa (ETV)

CLASIFICACIÓN TEP AGUDO: Síntomas o signos inmediatamente después de la obstrucción. Masivo-Inestable Submasivo-Estable TEP CRÓNICO: Disnea progresiva de años de evolución por hipertensión pulmonar.

INCIDENCIA Tiene una incidencia de 10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1% (aumento por el TAC) Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% (causa más imp: TEP recurrente) Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida. La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.

FISIOPATOLOGÍA Causa más frecuente: TROMBO HEMÁTICO. Localización: 95%: Trombo hemático embolizado desde el sistema venoso profundo de MMII. 50-80%: Se originan por debajo de la vena poplitea. La mayoría de los trombos se resuelven espontaneamente, el 20-30% se emboliza si no se trata. Menos frec: vv pélvicas, VC, cav derechas, aurícula izq, MMSS..

FISIOPATOLOGÍA Otras causas: poco frecuentes Embolos sépticos (+F 2º endocarditis bacteriana) Embolia grasa (paciente politraumatizados o grandes quemados) Embolia tumoral Embolia de liquido amniótico Embolia por sustancias extrañas (aire, cateteres, almidón, talco, celulosa...)

FISIOPATOLOGÍA Afectación: CENTRAL: a nivel de salida VD, bifurcación art pulmonar, arterias lobares. Compromiso hemodinámico. PERIFÉRICA: a nivel de arterias más distales (segmentarias-subsegmentarias) Rpta inflamatoria en pleura parietal. Dolor pleurítico. La mayoría de las embolias son múltiples, con afectación: Central y periférica Bilateral

FACTORES PREDISPONENTES Similares a los que favorecen el desarrollo de TVP: Triada de Virchow (estasis venosa-daño vascular-estado de hipercoagulabilidad) Factores hereditarios: Deficit de antitrombina III, proteina C, proteina S o plasminógeno Resistencia a la proteina C activada Factor V Leyden Mutación del gen de la protrombina Disfibrinogenemia

FACTORES PREDISPONENTES Factores adquiridos: Disminución de la movilidad IQ en 3 meses Hª de TEP Edad > 40 años Cardiopatía crónica Cáncer activo Quimioterapia Traumatismo ACO- Tto hormonal sustitutivo Catéteres centrales Obesidad, tabaco, HTA Parto y puerperio Policitemia Vera Sd de anticuerpos antifosfolipidos

CLÍNICA TEP MASIVO / INESTABLE Hipotensión (PAS <90mmHg o bajada de 40 mmHg en <15 min) Taquicardia (>100 lpm) Hipoxemia (PaO2 <60) PVC elevada (distensión vena yugular) no relacionada a otra patología: IAM, neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, nueva arritmia.. Consecuencias: Fallo ventrículo derecho y muerte (alto porcentaje dx en autopsia)

CLINICA TEP SUBMASIVO/ESTABLE: INESPECÍFICA

CLINICA Disnea de aparición súbita e inexplicable (73%) Dolor torácico tipo pleurítico (66%) Dolor/tumefacción en pantorrilla (44%) Tos (34%) Ortopnea (>2 almohadas) (28%) Respiración sibilante (21%) Sudoración y ansiedad Signos de infarto pulmonar (10%): Hemoptisis, dolor pleurítico, roce pleurítico y fiebre Síncope Palpitaciones Dolor anginoso Asintomático

EXPLORACIÓN FÍSICA Taquipnea (54%) Taquicardia (24%) Estertores o disminución de murmullo vesicular Febrícula Si HTP: desdoblamiento del 2º tono cardiaco y distensión yugular EEII: signos de TVP: hinchazón, dolor, calor, enrojecimiento, edemas...

EVALUACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE TEP Baja................................0-3 Intermedia.....................4-10 Alta................................>10 SCORE GINEBRA: TEP o TVP previas..................................................3 Edad >65 años........................................................1 Cancer activo..........................................................2 Dolor unilateral en MMII..........................................2 Hemoptisis..............................................................2 FC 75-94 lpm..........................................................3 >94 lpm............................................................5 Dolor a la palpacion de piernas o edema unilat.....4

EVALUCION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE TEP Baja................................<2 Intermedia.......................2-6 Alta..................................>6 Poco probable..................<4 Probable...........................>4 SCORE WELLS MODIFICADO: TVP o TEP previas................................................1,5 Cirugía reciente o inmovilizacion (4 semanas) .......................................................1,5 FC > 100 lpm.........................................................1,5 Signos clínicos de TVP............................................3 Otra alternativa diagnóstica es menos probable...................................................3 Hemoptisis................................................................1 Cáncer activo............................................................1

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analítica básica Bioquimica: Dimero D: VPN alto. Probabilidad pretest. Troponina T: aumentada en TEP con afectación cardiovascular. Mayor probabilidad de inestabilizarse!!. Utilidad para estratificación y como indicador de evolución Hiperbilirrubinemia con aumento de LDH. Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario: discreta leucocitosis neutrofílica Estudio de coagulación: si posible antes de tto.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Gasometría arterial: Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación. Normal (10-15%) Necesaria para establecer oxigenoterapia. ECG: DD infarto agudo miocardio Alteraciones inespecíficas (65%): alteraciones en segmento ST u onda T, taquicardia sinusal... Signos de cor pulmonale: eje derecho, bloqueo de rama derecha, P pulmonar, patrón de McQuinn y White (S1Q3T3)

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Rx tórax: Normal: lo más frecuente. Descartar otras patologías. Signo de Westermark: área de enfisema local por defecto de la perfusión (hiperclaridad marcada) Atelectasias basales con elevación de hemidiafragma Derrame pleural, pinzamiento de seno costofrenico Ensanchamiento de silueta cardiaca o hilios. Si infarto pulmonar: infiltrado alveolar en forma de cuña, triangular y de base pleural, con borde convexo (joroba de Hampton) Truncamiento (signo del nudillo) o afilamiento (cola de ratón) de imágenes vasculares. La Figura 1 muestra una moderada disminución del volumen pulmonar bilateral, con ascenso de ambos hemidiafragmas y colapso parcial de los lóbulos inferiores, donde se observan además sombras de relleno alveolar de contornos netos, compatibles con focos de atelectasia. También se observan sombras de similares características en el lóbulo medio, lo que se aprecia mejor en la proyección lateral. El resto de los pulmones presenta aspecto normal. Existe también obliteración de ambos senos costofrénicos laterales y posteriores, por derrame pleural basal y marginal bilateral. Hay además un moderado aumento de volumen del hilio pulmonar derecho, de aspecto nodular (flechas). La silueta cardiaca es de tamaño normal.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS PRUEBAS DE IMAGEN: Angio-TC torácica: Rápido. Buena sensibilidad y especificidad para la detección de émbolos hasta arterias subsegmentarias. Pueden verse también MMII P Un corte a nivel de la raíz del tronco de la arteria pulmonar (a) muestra dilatación de las arterias lobulares inferiores en forma bilateral, mayor a derecha, las que se encuentran parcialmente ocupadas por defectos de llenamiento hipodensos, compatibles con trombos (flechas). En un corte más inferior (b) se observa que estos defectos de llenamiento se extienden hacia distal, ocupando también las ramas segmentarias basales (flechas). En ambos cortes se aprecian también focos de condensación periférica en los segmentos basales posteriores de los lóbulos inferiores (*) y un pequeño derrame pleural, mayor a izquierda .

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Ecocardiograma: Ante sospecha de TEP con inestabidad hemodinámica subsidiaria de tto fibrinolítico. DD. Estudio vascular de miembros inferiores (Eco doppler): TVP, alta probabilidad clínica de TEP Gammagrafía pulmonar (V/Q): No invasivo, rápido, asequible. Dx TE crónico. Arteriografía pulmonar: Gold standard. Posible trombolisis RM: No necesita contraste.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Dolor torácico: Dolor osteomuscular, dolor coronario, neumotórax, pericarditis, pleuritis, neumonía, disección aórtica, dolor esofágico Disnea: Obstrucción bronquial aguda o crónica agudizada, edema agudo de pulmón, atelectasia, neumotórax, neumonía. Hemoptisis: Carcinoma bronquial, tuberculosis, estenosis mitral, bronquitis aguda, neumonía Shock: IAM, taponamiento pericardico, neumotorax a tensión, hipovolemia, sepsis.

SECUENCIA DIAGNÓSTICA SOSPECHA TEP INESTABLE (Ecocardio/angioTAC) ¿TEP estable con afectación cardiaca? UCI TROMBOLISIS

SECUENCIA DIAGNÓSTICA SOSPECHA TEP ESTABLE Sospecha clínica ALTA Sospecha clínica intermedia-baja Dimero D Patológico Normal No TEP ANGIO TAC

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES: Monitorización continua del ritmo, FC y FR, presión arterial. Oxigenoterapia: mantener SatO2>90 Canalización de una vía venosa periférica: SSF iv

TRATAMIENTO TTO ESPECÍFICO: anticoagulación: HEPARINA: HBPM sc (Clexane): Primera opción (Evidencia 1A). No ajuste dosis. Vm más larga. No antídoto Heparina sódica iv: IR grave, alto R de sangrado, hipotensión persistente, obesidad extrema Vm más corta. Antídoto (Sulfato de protamina) SINTROM: en primeras 24 h

TRATAMIENTO Tto anticoagulante empírico: (Evidencia 1B) Eficacia: Sospecha clínica alta. R hemorrágico bajo Eficacia: Conseguir niveles terapeúticos de anticoagulación en las 1º 24h.

TRATAMIENTO Valorar las posibles contraindicaciones de la anticoagulación: Ulcera péptica activa, patología intracraneal, nefropatìa o hepatopatía grave, hemorragias activas, PAS >120, endocarditis, pericarditis, TBC activa, IQ neurológica, oftalmológica o prostática en últimos 7-14 días... Si CI relativa: heparina sódica iv Si CI absoluta: Filtro de vena cava.

TRATAMIENTO Heparina + Sintrom: mínimo 5 días. Hasta mantener INR 2-3 Sintrom vo: mínimo 6 meses. Mantener más si persiste factor de riesgo inicial, TEP idiopático o TEP de repetición, TVP residual y posiblemente embolígena.

CONCLUSIONES Diagnóstico: Síntomas y signos inespecíficos Tests de evaluación Tratamiento: Valorar estabilidad hemodinámica Inestabilidad: UCI - trombolisis Estabilidad: 1º HBPM Valorar tto empírico / R hemorrágico

ESKERRIK ASKO!