Artritis

Artritis reumatoide Es una enfermedad inflamatoria, autoinmune y crónica de etiología desconocida que afecta principalmente grandes y pequeñas articulaciones se plantea que causas ambientales, como el cigarrillo, microorganismos o stress actúan sobre un individuo que tiene predisposición genética para ini- ciar un fenómeno de autoinmunidad.

Signos y síntomas Inicialmente se produce una inflamación Dolor Rigidez Dificultad para mover una articulación pueden aparecer abultamientos duros (nódulos reumatoides) en las zonas de roce de la piel como los codos, el dorso de los dedos de las manos y de los pies inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis)

ARTRITIS REUMATOIDE CLASICA HEMOGRAMA  VSG aumentado  Aparece anemia normocítica y normocrónica  Ferritina plasmática superior a 65 mg/dl sugiere anemia de enfermedad inflamatoria crónica. INMUNOLOGIA  Factor reumatoide positivo en el 60-90%  Anticuerpo antinucleares (ANA) son positivos con factor reumatoide positivo  Anticuerpo anticitoplasmáticos de neutrófilos (ANCA) pueden ser positivos sin que exista vasculitis reumatoide

LIQUIDO SINOVIAL  En caso de sospecha de AR con factor reumatoide negativo, esta indicada la determinación de ac. antipeptido citrulinado cíclico, aparecen en forma temprana y ayudan a un dx precoz  Disminución de viscosidad  Disminución de glucosa  Disminución de complemento  Aumento de leucocitos >5000 /ul, predominio polimorfonucleares >50%

La espondilitis anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta fundamentalmente a las articulaciones de la columna vertebral, las cuales tienden a soldarse entre sí, provocando una limitación de la movilidad Es una enfermedad frecuente, sobre todo en la raza blanca (0.5- 1% de la población). los primeros síntomas de EA aparecen entre los 17 y los 35 años de edad y es más común en hombres que en mujeres. Factor genético (HLA-B27) Espondilitis anquilosante etiologia

patogenia la posibilidad de que los mecanismos patogénicos de la EA estén basados en la interacción entre las moléculas HLA de clase I, los péptidos derivados de microorganismos y los linfocitos T (con receptores altamente específicos), que participan de la respuesta inmune del h u é s p e d. La interacción entre estos tres elementos (antígenos bacterianos, moléculas del CMH y los linfocitos T) conduce a reacciones mediadas por mecanismos de hipersensibilidad o a reacciones de autoinmunidad

De características inflamatorias con pleocitosis variable (>50% polimorfonucleares). Hemograma Suelen presentar elevación de la VSG y/o de la PCR. puede haber anemia normocítica y normocrómica. Inmunología antígenos leucocitarios humanos B-27 (HLA-B27) positivos.. Son negativos el factor reumatoide y los ANA. Puede haber aumento de la inmunoglobulina A (IgA) en suero. antígenos leucocitarios humanos B-27 (HLA-B27) positivos.. Son negativos el factor reumatoide y los ANA. Puede haber aumento de la inmunoglobulina A (IgA) en suero. Líquido sinovial.

Manifestaciones clínicas Dolor lumbar difuso (nocturno) que se agrava con movimientos bruscos. Rigidez matutina  mejora con ejercicio Dolor posterior en el talón 1 año  dolor a la respiración profunda. Radiología: – Columna en caña de bambú – Deformidad vertebral Dolor lumbar difuso (nocturno) que se agrava con movimientos bruscos. Rigidez matutina  mejora con ejercicio Dolor posterior en el talón 1 año  dolor a la respiración profunda. Radiología: – Columna en caña de bambú – Deformidad vertebral En las formas mas graves: Espalda en balancín Fracturas patológicas por traumatismos No puede mirar hacia adelante Dificultad para caminar Osteoporosis por inactividad En las formas mas graves: Espalda en balancín Fracturas patológicas por traumatismos No puede mirar hacia adelante Dificultad para caminar Osteoporosis por inactividad

Artritis reactiva Proceso Patológico caracterizado por Inflamación Articular asociada/secundaria a un proceso Infeccioso. -puede desarrollarse en algunas personas después de una infección intestinal o en los tractos genital o urinario. Proceso Patológico caracterizado por Inflamación Articular asociada/secundaria a un proceso Infeccioso. -puede desarrollarse en algunas personas después de una infección intestinal o en los tractos genital o urinario. Etiopatogenia Predisposición Genética (HLA-B27)  30-80% Bacterias involucradas: Chlamydia: causa de ARe pos infección venérea Salmonella,Shigella,yersinia,campylobacter:causa pos entérica Etiopatogenia Predisposición Genética (HLA-B27)  30-80% Bacterias involucradas: Chlamydia: causa de ARe pos infección venérea Salmonella,Shigella,yersinia,campylobacter:causa pos entérica

ARTRITIS REACTIVA Y SINDROME DE REITER  Elevación de reactantes de fase aguda (VSG/PCR)  Leucocitosis moderada  Leve anemia  Hipergammaglobulinemia inespecífica (IgA aumentada)  ANA negativo  Factor reumatoide negativo HEMOGRAMA/BIOQUIMICA VSG INMUNOLOGIA LIQUIDO SINOVIAL Característica inflamatoria inespecífica MICROBIOLOGIA  Cultivos de liquido sinovial negativo  Coprocultivos, urocultivos o cultivo de exudado uretral puede ser positivo

síntomas las articulaciones Los síntomas pueden afectar muchas partes diferentes del cuerpo, pero principalmente afectan: el tracto urogenital los ojos. - afecta rodillas, tobillos y pies, causando dolor e hinchazón. -muestran inflamación donde los tendones conectan con los huesos, condición llamada entesopatía. -también desarrollan espolones y otros crecimientos de los huesos de los pies que pueden causar dolor crónico o duradero. Conjuntivitis:inflamación de la membrana mucosa que cubre el ojo y el párpado -Los varones pueden notar una mayor necesidad de orinar, una sensación de ardor al orinar y una secreción del pene. -Las mujeres con artritis reactiva pueden también mostrar síntomas en el tracto urogenital, (cervicitis) o (uretritis), lo cual puede causar sensación de ardor al orinar.

Oligoartritis DactilitisEntesitis Dolor Lumbar

Artritis gotosa Es una enfermedad metabolica,caracterizada por hiperuricemia y depósitos de urato monosodico en articulaciones y otros tejidos extrarticulares.

Incidencia Hombres, >40 años con una relación 20:1 Etiología Incidencia familiar Producción excesiva o excreción urinaria deficiente de acido úrico Desencadenan el cuadro: alcohol, infección, dieta, trauma, frio

Patología y patogenia Deposición brusca de cristales de mono urato sódico en la membrana sinovial (artritis microcristalina) Los leucocitos fagocitan cristales  inflamación local aguda Formación de tofos

ARTRITIS GOTOSA AGUDA Monoarticulares (art. Metatarso falángica del primer dedo del pie) Cambio de humor, constipación y diuresis Dolor intenso Articulación tumefacta e inflamada, dura varios días Monoarticulares (art. Metatarso falángica del primer dedo del pie) Cambio de humor, constipación y diuresis Dolor intenso Articulación tumefacta e inflamada, dura varios días

ARTRITIS GOTOSA HEMOGRAMA/VSG  Leucocitosis  Elevación VSG  Aumento del acido urico(hiperuricemia) LIQUIDO SINOVIAL  Opaco  Características inflamatorias  Celularidad elevada  Presencia de cristales de acido úrico  Aumento del acido urico orina

Artritis infecciosa reacción inflamatoria secundaria a la invasión directa de la articulación por microorganismos patógenos que origina dolor, inflamación y limitación de la movilidad articular. Clasifica:

fisiopatología

ARTRITIS INFECCIOSA O SEPTICA HEMOGRAMA/BIOQUIMICA  Leucocitosis  Aumento de reactantes de fase aguda LIQUIDO SINOVIAL  Características inflamatorias: aspecto turbio amarillento, blanquecino; viscosidad y glucosa descendida, aumento de celularidad y un 95% polimorfonucleares Debe realizarse un cultivo y un examen directo con tinciones Gram, Ziehl, Wright

Incluyen una serie de enfermedades inflamatorias de curso crónico, etiología desconocida, patogenia autoinmune. Pueden tener compromiso multisitémico y ser potencialmente letales. Afectan principalmente al sexo femenino y a personas jóvenes

Definición: Enfermedad autoinmunitarias que daña organos, tejidos y células por adherencia de anticuerpos Etiología: No se conoce completamente pero se puede asociar a muchos factores. Epidemiología: Mayormente en mujeres en edad fertiles.

Laboratorio: Fact. AmbientalesFact. Hormonales Anormalidades intrinsecas inmunes Factores genéticos Daño al órgano susceptiblePerdida de la tolerancia Clinica del LES Fisiopatología: -Anemia (Normocromica y normocitica) -Test de Combs positivo -Leucopenia (<4000/ul) -Linfopenia (<1000/ul) -Puede aparecer trombocitopenia (<100000/ul) -VSG acelerado -Hiperpronatemia -Hipergamaglobulinemia -Anticuerpo anti ADN (ANA) positivo. -Anticuerpo. Sm (especifico para LES)

Definicion: Enfermedad autoinmiuune caracterizada por abortos recurrentes, trombosis y hemositopenias. Etiologia: Aun no se conoce completamente Fisiopatología: Laboratorio: -Trombocitopenia (25%) -IgM o IgG aumentado en Anticuerpo de cardiolipina y anticuerpo B2-glucoproteinas) -Anticoagulante lúpico positivo

Definición: Enfermedad inflamatoria crónica, caracterizada por infiltracion de glandulas exocrinas por linfocitos y cel. Plasmáticas. Etiologia: Aun de causa desconocida Epidemiología: Mujeres de 40 a 50 años Laboratorio: -Anemia normocítica y normocromica -Leucponeia -VSG (>25 mm en la primera hora) -Hipergammaglobulinemia -Factor rematoide positivo -ANA detectables -Aumento de B2-microglobulina en saliva -En la biopsia labial se observan infiltrados linfocitarios

Fisiopatologia Lesion epitelial y liberacion de antígenos y citocinas Actv. De celulas endoteliales y acumulo de cel inflamatorias Actv. Linfocitica y formacion de anticuerpos Inmunocomplejos: citoatraccion mediada por anticuerpos y el complemento Hipofuncion glandular exocrina Daño infiltrativo Bloqueo neurologico mediado por autoanticuerpos Actv. De linfocitos B mediada por linfocitos T y macrofagos Manifestaciones extraglandulares por exceso de activacion de linfocito B

Definicion: Enfermedad inflamatoria adquirida, caracterizada por necrosis inflamatorios con debilidad muscular. Entre ellso tenemos a Polimiositis, dermatomiositis y miopatia con cuerpos de inclusion. Etiologia: Aun se desconoce completamente pero se puede asociar a otras enfermedades. Laboratorio: -VSG muy acelerada -Creatina fosfocinasa muy aumentada (hasta 10 veces) -Aspartato aminotransferasa muy aumentada -ANA positivos (90% de casos) -Aumento de creatina en orina (1.000 mg en 24 hr) -Fibrilacion en reposo notable por electromiograma -En la biopsia muscular se observa necrosis, fagocitosis, regeneracion y fibrosis.

Definicion: Enfermedad sistémica con afectacion generalizada del tejido conjuntivo. Se divide en Afectacion cutanea limitada o difusa. Etiologia: Se desconoce aun la causa de la esclerosis o esclerodermia pero se puede asociar a factores ambientales y geneticos. Fisiopatologia: Factores ambientales Factores geneticos Actv. De cel. endoteliales Interaccion de: Fibroblastros Cel. linfomonocitarias Cel. endoteliales ENFERMEDAD

Laboratorio: -Anemia incostante -Urea ocasionalmente elevada -ANA positivos -Antc. Antitopoisomerasa 1 específicos (a. cutanea limitada) -Antc. anti-ARN polimerasa III (forma difusa) -Proteinuria leve Clinica:

Enfermedad del tj. Conjuntivo con rasgos de esclerodermia, LES y polimiositis o tambien asociada a Sx. De Sjögren. Aun de etiología desconocida. Sus manifestaciones clínicas son: Fenomeno de Raynaud, artritis o artralgia, edema de manos, hipomotilidad esofágica y signos de miopatía inflamatoria Laboratorio: -Anemia discreta. -Prueba de combs positiva -Leucopenia -ANA positivos -Anticuerpos anti ENA en su fraccion ARNasa elevada y anticuerpos anti-RNP caracteristicos. -Factor reumatoide positivo en un 50%.