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Publicada porOli Veriba Modificado hace 5 años
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Fx fisiológica del sistema inmune defensa contra microorganismos infecciosos › Sustancias no infecciosas › Daño tejidos propios Inmunidad reacción frente a sustancias extrañas, incluyendo microorganismos y macromoléculas, independiente de la consecuencia fisiológica o patológica de ella
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1ª línea de defensa contra infecciones › Sin reacción frente a sustancias no infecciosas Componentes › Barreras físicas y químicas epitelios, sust antimicrobianas de epitelios › Células fagocíticas (PMN, MØ) y NK › Proteínas plasmáticas C’, mediadores inflamación › Citoquinas
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RI estimulada por exposición a agentes infecciosos y no infecciosas Gran especificidad Diversidad repertorio linfocitario (10 7 – 10 9 ) Capacidad de “recordar” memoria Autotolerancia Componentes linfocitos “Antígenos”
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Inmunidad humoral Mediada por moléculas en sangre y secreciones mucosas “anticuerpos” › Linfocitos B Defensa contra microorganismos extracelulares y toxinas Inmunidad celular Mediada por linfocitos T Defensa contra microorganismos intracelulares › Inaccesibles para los anticuerpos
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Especificidad Ag X y Ag Y generan diferentes anticuerpos Memoria respuesta inmune secundaria más rápida y de mayor magnitud Autolimitación caída niveles anticuerpos
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Inmunidad activa y pasiva
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Linfocitos específicos de antígeno Células presentadoras de antígenos (APC) › Céls dendríticas, macrófagos, LB Células efectoras eliminación antígenos Estas células están presentes en la circulación, pero su respuesta frente a Ags se localiza generalmente en órganos linfoides y otros tejidos
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Órganos linfoides 1º (“Generadores”) linfocitos alcanzan madurez fenotípica y funcional Órganos linfoides 2º (“Periféricos”) inicio y desarrollo de respuesta inmune Linfocitos tb en circulación sanguínea recirculación hacia tejidos linfoides y sitios periféricos de exposición a antígenos
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Inmunidad puede causar daño tisular Enfermedades por hipersensibilidad › Respuestas excesivas o no controladas contra antígenos extraños › Falla autotolerancia autoinmunidad
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Tipo HS Mecanismo inmunopatológico Mecanismos de daño tisular y enfermedad Inmediata (I)Anticuerpos tipo IgEMastocitos y sus mediadores Mediada por anticuerpos (II) Anticuerpos IgG, IgM contra antígenos de superficie celular o matriz extracelular Opsonización y fagocitosis células Reclutamiento y activación leucocitos mediada por FcR y C’ Anormalidades en función celular (ej: señalización de receptores hormonales) Mediada por complejos inmunes (III) Complejos inmunes de antígenos circulantes e IgG, IgM Reclutamiento y activación de leucocitos mediada por FcR y C’ Mediada por células (IV) 1.LT CD4+ (tipo HSR) 2.LT CD8+ (citolisis por CTL) 1.Activación MØ, inflamación mediada por citoquinas 2.Eliminación directa célula blanco, inflamación mediada por citoquinas Gell y Coombs
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Iguales a mecanismos efectores de inmunidad humoral y celular contra microorganismos y otros Ags extraños Enfermedad respuesta dirigida contra Ags propios (AI) o no controlada
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Falta de respuesta frente a un Ag que es inducida por exposición previa al Ag Encuentro linfocitos con Ag 2 posibilidades: › Activación respuesta inmune › Inactivación o eliminación células tolerancia
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Individuos normales son tolerantes frente a Ags propios Ags propios potencialmente inmunogénicos están presentes en las células y en circulación en todos los individuos Linfocitos propios tienen acceso a muchos Ags propios no inician respuesta inmune Autotolerancia tolerancia a lo propio › Discriminación propio – extraño
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Falla de la autotolerancia respuesta inmune contra antígenos propios › Autoinmunidad Inducción de tolerancia en órganos linfoides 1º y 2º › Tolerancia central linfocitos tolerantes frente a Ags ubicuos › Tolerancia periférica linfocitos tolerantes a Ags tejido-específicos
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RI contra Ags extraños es autolimitada se desvanece a medida que el Ag es eliminado, sistema inmune vuelve estado basal de reposo Mecanismos › Muerte por negligencia › Mecanismos regulatorios activos
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Linfocitos que no reciben señales de activación muerte por “negligencia” › Ags, coestimuladores y citoquinas producidas durante la respuesta inmune rescatan a los linfocitos de esta vía de apoptosis Linfocitos activados eliminación Ag › Desaparece estímulo de sobrevida › Desvanecimiento inmunidad innata
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Linfocitos activados por Ag también pueden gatillar mecanismos activos de regulación finalización de la respuesta inmune › Apoptosis › Linfocitos Treg
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