EQUILIBRIO ACIDO BASE Dr. Daniel Taborda

ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH Para hallar pH: 1.- K H2CO3 = [H+] . [HCO3-] H2CO3  CO2 [H2CO3] 2.- K H2CO3 = [H+] . [HCO3-] [CO2] pH = - log H+ 3.- log K = log [H+] + log [HCO3-] - log K = - log [H+] + log [HCO3-] [CO2] [CO2] 4.- pH = 6. 1 + log 24 nmol/L pH = 7. 4 0.03 x 40 mmHg

Amortiguación Principios de amortiguación Amortiguador es una mezcla de un ácido débil con su base conjugada (o viceversa). Una solución amortiguada resiste cambios de pH. Los líquidos del cuerpo contienen gran variedad de amortiguadores que representan una primera defensa importante contra los cambios de pH.

Amortiguadores del LEC Amortiguador HCO3/H2CO3 Se utiliza como la primera línea de defensa cuando el cuerpo pierde o gana H+. Características: a) la concentración de la forma HCO3 es alta (24 meq/L). b) el CO2 es volátil y se puede espirar por los pulmones.

Amortiguadores del LIC Los fosfatos orgánicos del LIC incluyen ATP, ADP, AMP, glucosa-1-fosfato y 2,3-difosfoglicerato Las proteínas intracelulares sirven como amortiguadores por su abundante contenido de grupos –COOH/COO- o –NH3/NH2. El amortiguador intracelular más significativo es la hemoglobina

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Regulación Renal Elimina los ácidos no Volátiles 1/3 del H+ se elimina con tampones urinarios como el fosfato (fosfato disodico a fosfato monosodico) 2/3 como ion amonio NH4 +a partir del amoniaco NH3 Generación de bicarbonato

LUMEN células del TCP SANGRE REABSORCIÓN DE HCO3- LUMEN células del TCP SANGRE Na+ Na+ HCO3- H+ H+ 2K+ Na+ H+ HCO3- HCO3- 85% H2CO3 H2CO3 C.A. C.A. Cl- H2O CO2 CO2 H2O H2O

MECANISMOS DE ELIMINACIÓN DE H+ 1) Como protones libres: A la máxima concentración urinaria sólo se eliminan 0.1 meq H+ /día. 2) Unidos al tampón fosfato: - HPO4-2 / H2PO4- - A pH = 7.4, 10 - 30 meq H+ / día - 7.4 = 6.8 + log [Na2HPO4] / [NaH2PO4] (se excreta en la orina) 3) Unidos al tampón NH3/NH4+ - 20 - 50 meq / día El NH3 se sintetiza a partir de la desaminación de la glutamina. NH3 + H+ ==> NH4+ (se elimina como sal)

TAMPÓN FOSFATO LUMEN células del TCP SANGRE Na+ Na+ HPO4-2 H+ 2K+ H+ HCO3- H2PO4- Na+ H2CO3 C.A. CO2 H2O

TAMPÓN NH3 LUMEN células de TCP SANGRE Na+ Na+ NH4+ K+ H+ Gln NH3 Na+ HCO3- Glucosa CO2 + H2O

TAMPÓN NH3 LUMEN células del TC SANGRE NH3 NH3 NH3 HCO3- H+ H+ H2CO3 Cl- C.A. NH4+ CO2 + H2O

ALTERACIONES ACIDO BASE El organismo produce diariamente alrededor de 20.000 mMol de CO2 y 50 a 100 mMol de H+ Elimina CO2 por vía respiratoria y el H+ por el riñón (con regeneración de HCO3)

Valoración Acido Base Sangre Arterial pH CO3H- p CO2 Anión Gap

CAMBIOS ACIDO-BASICOS ACIDOSIS RESPIRAT. ACIDOSIS METABÓLICA - pH < 7.4 - pH < 7.4 -  PCO2 arterial -  [HCO3-] -  [H2CO3] -  H+ -  HCO3- + H+ y  pH - A- H+ + C+HCO3- -  secreción H+ A-C+ +H2CO3 = CO2+H2O -  reabsorción de HCO3- -  [H2CO3] -  [HCO3-] -  [CO2] -  pH -  pH (EPOC, asma, (Enfermedades renales, neumonía) metabolicas)

CAMBIOS ACIDOS-BASICOS ALCALOSIS RESPIRAT ALCALOSIS METABÓLICA - pH > 7.4 - pH > 7.4 -  PCO2  H2CO3 -  [HCO3-] -  HCO3- + H+ y  pH -  la ventilación -  la secreción de H+ -  H2CO3 -  reabsorción de HCO3- -  [CO2] -  excreción de HCO3- -  pH -  [HCO3-] -  pH (Vómitos, pérdida de HCl, (Hiperventilación, altura,  TFG) histeria. Enf metabolicas)

HIATO ANIÓNICA HA = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) Valores normales: 12 meq / L La [Na+] > ([Cl-] + [HCO3-]), la diferencia es la HA (proteínas plasmáticas, fosfatos, sulfatos) Cuando el HCO3- disminuye, puede ser reemplazado por otros aniones para mantener la electronegatividad y HA .

Compensación en los trastornos ácido-base. Acidosis metabólica pCO2 = 1,2 X HCO3 Alcalosis metabólica pCO2 = 0,7 X HCO3 Acidosis respiratoria aguda HCO3 = 0,1 X pCO2 Acidosis respiratoria crónica HCO3 = 0,35 X pCO2 Alcalosis respiratoria aguda HCO3 = 0,2 X pCO2 Alcalosis respiratoria crónica HCO3 = 0,4 X pCO2

Acidosis Metabólica

Acidosis Metabólica Aumentado Metanol Uremia Cetoacidosis Paraldehido Lactato Propilenglicol Normal Diarrea Acidosis tubular Enfermedad de Adison Acetazolamida Tolueno Anfotericina B

ALCALOSIS METABOLICA Disturbio ácido-base caracterizado por un aumento primario del HC03 plasmático  aumento del pH arterial hipoventilación compensatoria aumento del pCO2.

Alcalosis Metabolica Perfil: pH CO3H- p CO2 Etiología: Perdida de Ácidos Aumento de Bicarbonato Factor de Mantenimiento: 1 disminusion de volumen (reabsorción de Na y CO3H-) 2 Hiperaldosteronismo 3 Hipopotasémia

Hombre de 60 años, aproximadamente, proveniente de un barrio de la ciudad de Córdoba. Se ignoran. Sus datos clínicos y antecedentes. Traído por sus vecinos porque no se levantaba de la cama.140/ 90, 90 ppm regular, 24 respiraciones, 36,8ºC. Desorientado en tiempo y espacio, respuestas muy lentas a òrdenes simples, no presenta signo de foco. Examen neurológico dentro de lo normal. UD. se halla integrando el Equipo que se hace cargo de la Guardia y este paciente le es presentado por el Equipo saliente con los siguientes resultados de laboratorio:pH: 7.40, CO3H-: 24 mEq/l, pCO2 :40 mmHg, Sodio: 140 mEq/l, Cloro: 90 mEq/l, potasio :5 mEq/l. ¿Como interpreta estos valores?

Dado que no permiten determinar el origen del trastorno de la conciencia del paciente UDS. solicitan ver los valores del ingreso, que fueron los siguientes: pH: 6.90, CO3H-: 2 mEq/l, pCO2: 12 mmHg, Sodio: 128mEq/l, Potasio 6.5 mEq/l. Cloro 90 mEq/l

Potasio

Introducción Principal catión del medio intracelular, concentración aproximada de 150mmol/L. En el plasma la concentración es de 3.5 a 5 mmol/L. Ingestión diaria puede oscilar entre 50 y 200mEq, 1mmol/Kg/día. El mantenimiento del equilibrio del K+, depende de su excreción por los riñones, ya que solo el 5-10% se excreta por las heces. Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Regulación de la distribución interna del potasio Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Excreción renal de potasio 65% se reabsorbe en el túbulo proximal 25-30% se reabsorbe en el asa de Henle, en su porción gruesa ascendente Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Hiperpotasemia Concentración de K+ en plasma >5mmol/L

Hiperpotasemia - Causas Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hiperpotasemia – Cuadro clínico Despolarización gradual de la membrana: debilidad → parálisis flácida → hipoventilación. Acidosis metabólica: inhibe amoniogénesis renal y la resorción de NH4+ en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Alteraciones electrocardiográficas: Aumento de amplitud de la onda T, ondas T picudas Prolongación del intervalo PR y QRS Retraso de la conducción AV Aplanamiento de ondas P Fibrilación ventricular o asistolia Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Schaefer T, “Disorders of Potassium”, Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 723 a 747

Hiperpotasemia - Diagnóstico Excluir IRA oligúrica y la IRC avanzada. Anamnesis: medicamentos, fuentes de ingestión. Exploración física: volumen circulante eficaz, diuresis. Respuesta adecuada a hiperpotasemia: eliminación de 200 mmol/día Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hiperpotasemia - Tratamiento Gluconato de calcio en infusión: estabilizar miocardio. Para 20 a 30 minutos. Magnesio: alternativa para estabilizar el miocardio. Insulina: 10U IV en 50ml de solución glucosada al 50%. Beta2 agonistas inhalados: Ventolin 10 a 20mg. Bicarbonato de Sodio: acidosis metabólica severa Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2

Diuréticos: furosemide Hemodiálisis Kayexalate (sulfonato de poliestireno sódico): Oral o enema. El enema es más rápido, VO puede tardar 4 a 6 horas. Se da junto con sorbitol para evitar la constipación. Diuréticos: furosemide Hemodiálisis Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2

Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006 Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2

Hipopotasemia Concentración de K+ en plasma <3.5 mmol/L

Hipopotasemia Prevalencia del 20% en pacientes hospitalizados. 10-40% de pacientes en tratamiento con diuréticos tiazidicos. Incrementa el riesgo de morbi-mortalidad en pacientes con riesgo cardiovascular. Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Hipopotasemia - Causas Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hipopotasemia – Cuadro clínico Cansancio, mialgias, debilidad muscular Debilidad progresiva → Hipoventilación → parálisis completa Íleo paralítico: afección de músculo liso Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Retraso de la repolarización ventricular Alteraciones ECG: Retraso de la repolarización ventricular Aplanamiento o inversión de la onda T Onda U prominente Depresión del segmento ST e intervalo QU prolongado Intervalo PR largo Ensanchamiento complejo QRS Arritmias ventriculares Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Schaefer T, “Disorders of Potassium”, Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 723 a 747

Predisponer a intoxicación digitálica Acidificación intracelular: mayor eliminación de ácidos, formación de HCO3- Alcalosis metabólica Intolerancia a la glucosa: menor secreción de insulina, resistencia periférica Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hipopotasemia - Diagnóstico Anamnesis: abuso de diuréticos, vómito Descartar ingestión escasa de K+ Respuesta renal adecuada a la disminución de K+ es la eliminación urinaria menor a 15mmol/día. La hipopotasemia unida a la nefro-eliminación mínima: pérdida por piel o tubo digestivo Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hipopotasemia - Tratamiento Potasio IV: 20mmol/h Potasio oral: mayor seguridad Cloruro de potasio, Fosfato de potasio y bicarbonato de potasio Fosfato de K+: reemplazar pérdidas de fosfatos Bicarbonato de K+: acidosis metabólica hipopotasémica Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Cloruro de K+: 40-100mmol/día Administrar diuréticos ahorradores de K+: amilorida, espironolactona. Pueden causar hiperpotasemia en pacientes con DM e IR. Ingesta de alimentos ricos en potasio Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Sodio

Hiponatremia Concentración de Na+ en plasma <135 meq/L

HIPONATREMIA DIAGNOSTICO NORMONATREMIA

HIPONATREMIA CARACTERISTICAS CLINICAS Síntomas: Letargia, apatía Desorientación Calambres musculares Anorexia, naúseas Agitación. Signos: Comp. Sensorio Disminución ROT Resp. Cheyne-Stokes Hipotermia Reflejos patológicos Convulsiones Parálisis pseudobulbar

HIPONATREMIA TRATAMIENTO Depende de: Causa de la hiponatremia Grado de hiponatremia Severidad de síntomas y signos de hiponatremia.

HIPONATREMIA AGUDA SINTOMATICA TRATAMIENTO Nivel de sodio de peligro 120 meq/l Uso de solución salina hipertónica (ClNa 3%) Cálculo del déficit de sodio: DNa+ =(Na+ ideal -Na+ actual) x ACT Uso de furosemida. Velocidad de infusión: 0.5-1mEq/Lt/hora.

Hipernatremia Concentración de Na+ en plasma > 145 meq/L

ETIOLOGIA HIPERNATREMIA PERDIDA DE AGUA RETENCION DE SAL PI : Sudor, fiebre, ejercicio,quemaduras, inf. respiratorias Administración de Cloruro de sodio o Bicarbonato de sodio PERDIDAS RENALES: Diabetes insípida central, DI nefrogénica, diurésis osmótica (glucosa, urea) Ingesta de sodio PERDIDAS GI: Diarreas osmóticas, malabsorción, algunas enteritis DESORDENES HIPOTALAMICOS: Hipodipsia primaria,Reset osmostat, hipernatremia esencial. PERDIDA DE AGUA INTRACELULAR: convulsiones, ejercicico severo, rabdomiolisis

HIPERNATREMIA Es un disbalance en el Na+ corporal total y el agua. FISIOPATOLOGIA Es un disbalance en el Na+ corporal total y el agua. Ingestión rápida de sodio hipertónico con tiempo insuficiente u oportunidad para beber agua. Un defecto en la sed o incapacidad para beber agua. Ingesta insuficiente de agua para cubrir las pérdidas renales o extrarrenales de agua.

HIPERNATREMIA Fiebre, náusea, vómitos, sed intensa. SINTOMAS Fiebre, náusea, vómitos, sed intensa. SNC: Letargia, cefalea, irritabilidad Desorientación y confusión Complicaciones hemorrágicas locales Convulsiones, estupor, coma. SNP:  ROT  tono muscular

HIPERNATREMIA DIAGNOSTICO Y MANEJO SALINO HIPOTONICO AGUA DE REEMPLAZO DIURETICOS Y AGUA DE REMPLAZO NORMONATREMIA

HIPERNATREMIA Depende de 2 factores: TRATAMIENTO Depende de 2 factores: Estado del volumen circulante efectivo. Grado de desarrollo de hipernatremia. OBJETIVO: Evitar complicaciones Neurológicas Corrección no > de 1 mEq/L/h durante las primeras 48 horas.

Soluciones Parenterales de Uso Común