REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA-ESCUELA DE MEDICINA CATEDRA: GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA Br. Ana Soto Br. Dulce Soto Br. Mirlex Sulbaran

Valor normal en embarazadas 100/60 mmHg

 Son un conjunto de alteraciones heterogéneas y de etiopatogenia dispar que tienen como nexo en común dos hechos  Ocurren durante la gestación  Existe hipertensión arterial  Son un conjunto de alteraciones heterogéneas y de etiopatogenia dispar que tienen como nexo en común dos hechos  Ocurren durante la gestación  Existe hipertensión arterial

Nuliparidad Antígenos paternos Edad. Antecedentes de hipertensión crónica o enfermedad renal. Antecedentes de preeclampsia – eclampsia. historia familiar de preeclampsia –eclampsia. Diabetes mellitus, obesidad, resistencia a la insulina Embarazos múltiples. Embarazo molar o enfermedad gestacional del trofoblasto.

Enfermedad de las teorías Compleja -- Enigma ORIGEN Factores Genéticos Factores Inmunológicos Factores Ambientales I Etapa del Embarazo

 Deficiente tolerancia Trofoblasto fetal Tejido Materno (Lecho Utero-Placentnario) Proceso de invasión trofoblástica Regula Placentación Normal EQUILIBRIO Ausencia de anticuerpos bloqueadores Respuesta inmunitaria Activación de Neutrófilos Citosinas DESEQUILIBRIO

Invasión inadecuada Células trofoblásticas Capacitancia Vascular Resistencia Arterias Espirales Desiduales Rigidez en segmentos miometriales Perfusión Utero-Placentaria 1era Onda 1er Trimestre Hipoxia/Isquemia

 Falla en la segunda placentación Cito - Sincitiotrofoblasto Radicales Libres TxA2NONO PGI2Endotelina s Vasodilatadoras VASOCONSTRICCION RPV PA Desequilibrio

HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA PRE- ECLAMPSIA ECLAMPSIA PRE-ECLAMPSIA SOBRE-AGREGADA A HIPERTENSION CRONICA HIPERTENSION GESTACIONAL

Se define como una hipertensión presente antes del inicio del embarazo o que se diagnostica antes de la semana 20 de gestación. -La hipertensión diagnosticada después de la semana 20, pero que persiste a las 12 semanas tras el parto, se clasifica también como hipertensión crónica Clinicamente se resaltan las siguientes caracteristicas como propias de htc Multiparas Edad Obesas pregravidicas Hipertrofia ventricular inquierda

a) Preeclampsia. Leve, severa. b) Eclampsia.

 Pacientes previamente normotensas  A partir de la semana 20 de gestación.  Acompañada de proteinuria y edema.  Signos y síntomas para subdividirla en leve y severa.

Tipos :  Leve: 1.) Presión arterial ≥ 140/90 mm/Hg, 2 tomas con 6 horas de intervalo. 2.) Proteinuria- 0,3 g o más de proteínas en una muestra de orina de 24 horas, o hasta dos cruces (++) en dos muestras al azar

 Grave:  Presión arterial ≥ 160/110 mm/Hg con intervalo de 6hrs.  Proteinuria ≥ 0,5 grs en 24 hrs, 3 + en 2 muestras con intervalo de 6 hrs.  Trastornos cerebrales o visuales.  Dolor persistente en epigastrio o hipocondrio derecho.  Oliguria (< de 500ml en 24hrs.)  Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)

 Cuadro clínico de la preeclampsia junto con convulsiones tónico- clónicas y/o coma, no atribuibles a ninguna otra causa subyacente.  Puede ser preparto, intraparto y postparto.

Evoluciona en 3 períodos: 1. Contracciones tónicas: - De 4 a 5 segundos. - Músculos faciales y corporales. - Cara cianótica. - Períodos de apnea por 20 a 30 seg que terminan con profunda inspiración.

2. Contracciones clónicas. - De 40 a 50 seg. - Movimientos respiratorios entrecortados e irregulares. - Agitación de ambos brazos, nistagmo, peligro de mordedura, facie cianótica. - Movimientos se amplian. - Paciente cae en coma.

3. Coma. - Cese de los movimientos, pérdida de conocimiento y ausencia de reflejos - Respiración estertorosa. - Pupilas midriáticas. - Taquicardia, hipertermia, oliguria/anuria. - Duración indeterminada.

 Paciente hipertensa crónica.  Después de la semana 20 de gestación.  Mal pronóstico materno fetal.  Retardo del crecimiento intrauterino.

 Elevación de PA ≥ 140/90 mm/Hg en 2 tomas con intervalos de 6 horas SIN proteinuria.  Después de las 20 semanas de gestación.  Paciente normotensa antes de embarazo.

Consultas prenatales Cada 3 semanas hasta las 28 semanas Cada 2 semanas hasta las 34 semanas y luego consulta semanal hasta el término o hasta hospitalización. Hematología completa. Quimica. Examen de orina. Depuración de creatinina y proteinuria en 24 horas. VDRL y VIH. Grupo sanguineo. Laboratorio de ingreso a la consulta ATENCION Y MANEJO

Evaluación del bienestar fetal: Vigilancia diaria de los movimientos fetales a partir de las 28 semanas. Monitoreo fetal no estresante semanal a partir de las 32 semanas Eco patrón de crecimiento y Eco Doppler cada 4 semanas. ATENCION Y MANEJO

Mujeres con Enfermedad leve, Tto ambulatorio Hipertensión Arterial Crónica controlada Preeclampsia Leve Hipertensión Gestacional Reposo relativo en cama en decúbito lateral a partir de las 28 semanas. Dieta hiposódica/normosódica, normoproteica, con abundantes líquidos. Medición y registro diario de la tensión arterial. Control del peso. Control PRENATAL ESTRICTO. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Alfa metil dopa: 250 a 500mg, vía oral cada 8 a 6 horas, con una dosis máxima de 2g al día. Nifedipina: 10 a 30mg vía oral cada 8 a 6 horas, dosis máxima de 120mg al día. Labetalol: 200 a 400mg cada 8 horas, vía oral, con un máximo de 1.200mg/día Atenolol: 50mg vía oral cada 12 horas, con una dosis máxima de 100mg al día.

ATENCION Y MANEJO Dieta absoluta Oxigeno a alto flujo Cateterizar dos vías venosas periféricas con catéter de gran calibre y mantener permeable Hidratación endovenosa, solución 0,9% ó ringer lactato Iniciar Sulfatoterapia Tratamiento antihipertensivo protección gástrica, perfi de laboratorio, y evaluación del bienestar fetal Cateterizar vejiga con sonda conectada a recolector Mantener a la paciente en posición decúbito lateral izquierdo ANTES DE REFERIR Tratamiento Antihipertensivo Nifedipina (cápsula 10 mg o gotero 20 mg/ml). 10 mg sublingual (contenido líquido de la capsula o 0,5 ml (12 gotas) del gotero) cada 20 minutos, sin superar 40 mg hasta lograr TA diastólica de 90 mmHg.

ATENCION Y MANEJO ECLAMPSIA En estas pacientes se debe interrumpir el embarazo porque al eliminar tejido trofoblastico, mejora la sintomatologia. MANEJO MEDICO MANEJO OBSTETRICO UCI Anticolvulsivantes (Sulfato de Mg) durante 24Hrs despues de la ultima convulsion. Rayos X de torax (Broncoaspiracion) INTERRUMPIR EL EMBARAZO, independientemente de EG Preferiblemente por via vaginal, aunque depende del cuello o del sufrimiento fetal.

Maternas Fetales Síndrome de HELLP. Coagulación intravascular diseminada. Edema pulmonar. Insuficiencia renal aguda. Hematoma subcapsular hepático. Sufrimiento fetal. Retardo del crecimiento intrauterino. Prematuridad. Óbito fetal.

Maternas Síndrome de HELLP. Se caracteriza por presentar, además de la sintomatología de la HIE, hemólisis, alteración de las pruebas funcionales hepáticas y trombocitopenia. El cuadro se presenta con dolor en hipogastrio y/o hipocondrio derecho, náuseas y vómitos, síntomas que se pueden confundir con los de una patología gastrointestinal. Pueden presentarse otros signos por la trombocitopenia como hematuria, gingivorragia, etc. Coagulación intravascular diseminada. Se presenta en aproximadamente el 10% de las pacientes con preeclampsia severa y eclampsia y, a pesar de que no se conoce bien su etiopatogenia, se ha implicado un factor genético como agente causal.

Maternas Edema pulmonar. Afecta aproximadamente al 3% de las pacientes y, generalmente, su causa es iatrogénica por sobrecarga hídrica. Se presenta más frecuentemente en el período postparto y se caracteriza por disnea severa, hipoxia grave y estertores difusos a la auscultación. El manejo debe ser en una unidad de cuidados intensivos. Insuficiencia renal aguda. La lesión típica de la preeclampsia es la endoteliosis glomerular que se observa en el 75% de las pacientes a las que se les practica biopsia renal. Esta lesión se manifiesta por proteinuria y diversos grados de oliguria que se resuelve después de extraer el feto. Pero existen casos en que la lesión progresa hacia oliguria menor de 30 cc/h, que si persiste durante largo tiempo puede llevar a anuria con necrosis tubular aguda, necrosis cortical bilateral y muerte materna.

Hematoma Subcapsular Hepático. Es una complicación de este síndrome, donde la lesión hepática inicial se debe a la obstrucción del riego sanguíneo por depósitos de fibrina, con la subsecuente formación de un hematoma subcapsular, cuya ruptura tiene una mortalidad maternofetal del 50%. Clínicamente se mani-fiesta por dolor persistente en epigastrio e hipocondrio y el diagnóstico se puede hacer por ecosonografía o tomografía axial computarizada. La interrupción del embarazo se hará por cesárea, conobservación del hematoma, sin manipularlo para evitar su ruptura. Maternas

Fetales Las pacientes con EHE tienen una disminución del flujo úteroplacentario, por la vasoconstricción generalizada característica de esta patología que puede ocasionar una disminución en la cantidad de oxígeno y nutrientes que llegan al feto, con la consecuente restricción del crecimiento intrauterino y/o sufrimiento fetal crónico. Estos fetos también son más susceptibles a la hipoxia con sufrimiento fetal agudo. Debido a que, en muchos casos, es necesaria la interrupción del embarazo antes del término, los recién nacidos pretérmino son mucho más frecuentes en estas pacientes. A pesar de que se ha señalado que estos niños tienen mejor evolución, que los de madres sin la patología, estudios recientes han comprobado que las consecuencias neonatales del parto pretérmino en mujeres con EHE son semejantes a las de pacientes sin la enfermedad.