Hipertensión Inducida por el Embarazo Dr. Arturo Esquivel Grillo Catedrático Universidad de Costa Rica.

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Transcripción de la presentación:

Hipertensión Inducida por el Embarazo Dr. Arturo Esquivel Grillo Catedrático Universidad de Costa Rica.

PRE-ECLAMPSIA DEFINICIÓN SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO EDEMA

NOMENCLATURA (TÉRMINOS SINÓNIMOS) Hipertensión inducida por el embarazo Pre-eclampsia Gestosis EPH 5 5 5

HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO 7 A 10 % de todos los embarazos Baha Sibai Curr. Probl. Obstet. Gynecol. Fertil. Febrero INCIDENCIA

HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO DESCONOCIDA ETIOLOGIA

HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO

Pre-Eclampsia Teorías Etiológicas Modernas Masa placentaria excesiva. Predisposición genética. Inadecuada adaptación inmunológica materna. Isquemia útero-placentaria. Desbalance de prostaciclina/tromboxano. Disfunción endotelial.

I Placentación Anormal II Vaso espasmo III Permeabilidad Capilar Alterada IV Trombosis Pre-eclampsia Fisiopatología

Pre-Eclampsia Fisiopatología I.-Placentación anormal. II.-Vasoespasmo. III.-Permeabilidad Capilar alterada. IV.-Trombosis.

EMBARAZO NORMAL Adaptación del sistema inmune Crecimiento del trofoblasto endovascular Destrucción del músculo y nervios de art. espirales Síntesis aumentada de EDRF y PGI 2 VASODILATACIÓN DE LA CIRCULACIÓN UTERO - PLACENTARIA

PRE-ECLAMPSIA I PLACENTACION ANORMAL

FISIOPATOLOGIA DEL DAÑO ENDOTELIAL DECIDUA ARTS. ESPIRALES ARTS. BASALES ARTS. RADIALES MIOMETRO NORMAL PRE-ECLAMPSIA SEGMENTO MIOMETRIAL ESTRECHO ARTS. ESPIRALES

PRE-ECLAMPSIA FISIOPATOLOGIA PRE-ECLAMPSIA FISIOPATOLOGIA Falta de reconocimiento inmunológico materno. Crecimiento insuficiente de trofoblasto endovascular. No se forman arterias útero-placentarias. Isquemia uterina. Perfusión trofoblástica inadecuada. DISFUNCION ENDOTELIAL

Pre-Eclampsia - Fisiopatología Consecuencias de la Placentación Anormal Isquemia útero-placentaria. Disminución de vasodilatadores. Aumento de vasoconstrictores. Daño endotelial. Retardo de Crecimiento Intrauterino.

PRE-ECLAMPSIA II VASOESPASMO

PRE-ECLAMPSIA Causas del Vasoespasmo Diminución de prostaciclina placentaria Disminución de E.D.R.F. Aumento de tromboxano Aumento de endotelina Aumento de serotonina VASOESPASMO Daño endotelial

Pre-Eclampsia - Fisiopatología Consecuencias del Vasoespasmo Hipertensión. Disturbios visuales. Convulsiones. Alteraciones de la conciencia.

PRE-ECLAMPSIA III PERMEABILIDAD CAPILAR ALTERADA

PRE-ECLAMPSIA III PERMEABILIDAD CAPILAR ALTERADA EDEMA PROTEINURIA HEMOCONCENTRACION HIPERURICEMIA

Pre-Eclampsia - Fisiopatología Consecuencias de la Permeabilidad Capilar Alterada Edema periférico. Hemoconcentración Edema Pulmonar. Proteinuria.

PRE-ECLAMPSIA IV TROMBOSIS

PRE-ECLAMPSIA CAUSAS DE LA TROMBOSIS Activación vía intrínseca Fibrinógeno disminuido. Produc. de degradación del fibrinogeno aumentados. Agregación plaquetaria aumentada Plaquetas disminuidas. Antitrombina I I I disminuida

Pre-Eclampsia - Fisiopatología Consecuencias de la Trombosis Coagulación intravascular diseminada. Glomérulo Endoteliosis Capilar. Disfunción hépática. Trombocitopenia. Síndrome de HELLP Hemólisis.

PERMEABILIDAD VASCULAR DAÑO ENDOTELIAL Placenta Sangre SNC Hígado Riñón Vaso- Hipo- constricción volemia R CIU CID Eclampsia Necrosis GEC HTA Edema Proteinuria Hiperuricemia CID + DEPOSITO DE FIBRINA PROSTACICLINA TROMBOXANO HIE

GLOMERULO ENDOTELIOSIS CAPILAR GLOMERULO ENDOTELIOSIS CAPILAR

SINDROME DE HELLP DIAGNOSTICO HEMOLISIS – Esquistocitos en sangre periférica. – Bilirrubina de 1.2 ml/dl o más. ENZIMAS HEPATICAS ELEVADAS – S.G.O.T. mayor 72 U.I./Lt. – L.D.H. mayor 600 U.I./Lt. TROMBOCITOPENIA – Plaquetas menor 100 x 10 3 / mm 3

Hipertensión Inducida por el Embarazo DIAGNOSTICO

(Mc. Cartney) PRIMIGESTAS MULTIGESTAS CASOSG.E.C (71%) 21 (14%) NEFROPATIA CRONICA NORMAL ESCLEROSIS ARTERIOLAR HIPERTENSION INDUCIDA POR EMBARAZO CORRELACION CLINICO - HISTOLOGICA

Pre-Eclampsia Factores de Riesgo Previa historia Personal de Pre-eclampsia. Previa historia Familiar de Pre-eclampsia. Embarazo múltiple. Hipertensión crónica. Diabetes Enfermedad Renal. Enfermedad colágena vascular. Síndrome antifosfolípido.

Pre-Eclampsia Manifestaciones Clínicas. Hipertensión. Proteinuria. Edema Periférico. Hemoconcentración. Edema Pulmonar. Disturbios visuales. Trombocitopenia. Hemólisis (Hellp) Convulsiones. Alteraciones de la conciencia.

Pre-Eclampsia Examen Físico Corazón. Pulmones. Reflejos osteotendinosos. Epigastrio. Útero. Extremidades por edema. Examen cervical.

Pre-Eclampsia Examenes de Laboratorio y Gabinete Creatinina. Acido urico. Transaminasas. Proteínas totales y fraccionadas. TP, TPT, Fibrinógeno, Plaquetas. ECG. Fondo de Ojo.

HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO CLASIFICACION POR GRADO DE SEVERIDAD - LEVE - LEVE - SEVERA - SEVERA

Pre-Eclampsia Leve Diagnóstico. Hipertensión mayor de 140/90 mm de Hg., pero menor de 160/110. Proteinuria mayor de 300 mg/24 hr., pero menor de 5 g/24 hr. Edema no gravitacional.

Pre-Eclampsia Severa Diagnóstico Hipertensión mayor 160/110 mm de Hg. Proteinuria mayor 5 Gm/24 hr. Oliguria menor 30 cc/hr. Cefalea. Escotomas. Epigastralgia Cianosis. Edema Pulmonar. R.C.I.U. HELLP.

ECLAMPSIA INMINENTE DIAGNOSTICO SINTOMAS – Cefalea. – Alteraciones visuales. – Epigastralgia. SIGNOS – Hiperreflexia. – Excitación motora. – Alteraciones de la conciencia. – Súbito deterioro. – Cianosis.

Hipertensión Inducida por el Embarazo MANEJO

Pre-Eclampsia Manejo Identificación de la Enfermedad. Clasificación en Leve o Severa. Determinación de Edad Gestacional. Evaluación de Madurez Fetal.

1. Reposo estricto. 2. Vigilancia fetal activa. 3. Vigilancia materna activa. Hasta... - Labor espontánea. - Bishop favorable. - Maduración pulmonar. - Deterioro materno-fetal. PRE-ECLAMPSIA LEVE Manejo

HIPERTENSION INDUCIDA EN EL EMBARAZO Reposo en Cama Epinefrina Epinefrina Norepinefrina Norepinefrina Flujo Plasmático renal Más Na en Riñon Filtración glomerular Promueve la diuresis de Sodio Reactividadcardiovascular Presión Arterial Incremento del flujo sanguineo Promueve el crec. fetal y el bienestar

PRE-ECLAMPSIA SEVERA Manejo Tradicional PRE-ECLAMPSIA SEVERA Manejo Tradicional 1. Prevención de convulsiones. 2. Control de hipertensión. 3. Interrupción del embarazo. A cualquier Edad Gestacional:

Pre-Eclampsia - Manejo 1. PREVENCIÓN DE CONVULSIONES SULFATO DE MAGNESIO SIGUE SIENDO LA DROGA DE ELECCIÓN. SE DEBE USAR EN TODOS LOS TIPOS DE PRE-ECLAMPSIA.

MANEJO FARMACOLOGICO ANTICONVULSIVO CON MgSO 4 INTRAMUSCULAR (Solución 50%) INTRAVENOSA (Solución 10%) 10 cc (5 gr) en cada glúteo, profundo 1)Bolos de 6 Gramos en 15 min (Diluído en 100 cc) 2)5 cc (2.5 gr) cada 4 horas2)2 Gramos por hora en infusión continua. Dosis de Mantenimiento Dosis Inicial

VIGILANCIA DE LA PACIENTE CON SULFATO DE MAGNESIO Ausencia de reflejos osteo-tendinosos. Mayor 4-6 mEq/L Somnolencia Mayor 6 mEq/L Depresión respiratoria Mayor 8 mEq/L Cardiotoxicidad Mayor 12 mEq/L TOXICIDAD Niveles séricos de MgSO 4

- Reflejos patelares presentes. - Frecuencia respiratoria mayor de Diuresis mayor a 30 cc / hr. Laboratorio: Niveles terapeuticos mEq / L. VIGILANCIA DE LA PACIENTE CON SULFATO DE MAGNESIO

DROGA ADMINISTRACION - HIDRALAZINA - LABETALOL - NIFEDIPINA 10 mg vía oral Repetir en 30 min. Luego 10-20mg cada hrs. 5 mg I.V. repetir en 10 min. Luego 10 mg I.V. c/20 min mg I.V. repetir c/10-20min Pre-Eclampsia Severa - Manejo 2. CONTROL DE LA HIPERTENSION

CONSECUENCIAS MATERNAS - Control de la pre-eclampsia. CONSECUENCIAS NEONATALES - Emb. mayor 34 sem: Pronóstico neonatal favorable. - Emb. menor 24 sem: Neonato no viable. - Emb. de 24 a 33 sem: Pronóstico neonatal desfavorable Pre-Eclampsia Severa Manejo Tradicional 3. INTERRUPCION DEL EMBARAZO

PRE-ECLAMPSIA SEVERA MANEJO ACTUAL PRE-ECLAMPSIA SEVERA MANEJO ACTUAL EMBARAZO MENOR DE 24 SEMANAS EMBARAZO MAYOR DE 34 SEMANAS Interrupción del embarazo. EMBARAZO DE 24 a 33 SEMANAS Manejo conservador vs. Manejo Agresivo

Manejo conservador : Continuación del embarazo. Manejo Agresivo : Interrupción del Embarazo Emb. 24 a 33 sem PRE-ECLAMPSIA SEVERA MANEJO CONSERVADOR PRE-ECLAMPSIA SEVERA MANEJO CONSERVADOR

Emb. 24 a 33 sem REQUISITOS: - Ausencia de complicaciones neurológicas y sanguíneas. - Hospital terciario PRE-ECLAMPSIA SEVERA MANEJO CONSERVADOR PRE-ECLAMPSIA SEVERA MANEJO CONSERVADOR

1. Sulfato de Magnesio 2. Hipotensores 3. Evaluación materna diaria 4. Evaluación fetal diaria. Cuando la presión diastólica sea menor a 100 mm Hg: 1. Se descontínua MgSO4 2. Se deja evolucionar hasta madurez pulmonar Emb. 24 a 33 sem PRE-ECLAMPSIA SEVERA MANEJO CONSERVADOR PRE-ECLAMPSIA SEVERA MANEJO CONSERVADOR

- Hipertensión rebelde a tratamiento. - Oliguria (< 400 ml en 24 hr) - Trombocitopenia (< / mm3) - Aumento progresivo de creatinina. - LDH > 1000 U.I./L. CRITERIOS MATERNOS Emb. 24 a 33 sem PRE-ECLAMPSIA SEVERA MANEJO AGRESIVO PRE-ECLAMPSIA SEVERA MANEJO AGRESIVO

- Desaceleraciones tardías repetitivas con escasa variabilidad. - R.C.I.U. con oligohidramnios. - Disminución de movimientos fetales - Flujo sanguíneo umbilical diastólico invertido CRITERIOS FETALES Emb. 24 a 33 sem PRE-ECLAMPSIA SEVERA MANEJO AGRESIVO PRE-ECLAMPSIA SEVERA MANEJO AGRESIVO

28 a 33 SEMANAS RESULTADOS NEONATALES Cuidados Intensivos76.0%100.0% Peso al nacer1622 Gm1233 Gm Estancia R.C.I.U. Insuf. Respiratoria Entercolitis Necrotizante Hemorragia cerebral Días 30.1% 22.4% 0.0% 2.0% 36.6 Días 10.9% 50.0% 10.9% 6.5% MANEJO CONSERVADOR MANEJO AGRESIVO MANEJO DE PRE-ECLAMPSIA SEVERA MANEJO CONSERVADOR VS. AGRESIVO RESULTADOS MANEJO DE PRE-ECLAMPSIA SEVERA MANEJO CONSERVADOR VS. AGRESIVO RESULTADOS

Eclampsia Manejo Trans-convulsión Administrar Sulfato de Magnesio. Mantener vía aérea materna. Prevenir daño físico materno. Esperar por abatimiento de la convulsión y, recuperación materna. Esta será seguida de recuperación fetal. Examen neurológico si se considera necesario

Eclampsia Manejo Post-convulsión Evitar la cesárea inmediata. Estabilizar madre y feto. Revalorar terapia con MgSO4. Determinar estrategia de parto, dando preferencia a la vía vaginal. En los casos que requieran cesárea debe, previamente, normalizarse la coagulación.

GRACIAS... Dr. Arturo Esquivel Grillo Catedrático Universidad de Costa Rica.