Trastornos hipertensivos del embarazo Ginecología y Obstetricia Universidad de Sonora Licenciatura en Medicina Grupo z02 Fernanda Carolina Montaño Mendoza Hermosillo, Sonora a 09 de Febrero del 2018

DEFINICIONES La hipertensión se define como una PS ≥ 140 o una PD de ≥ 90, al menos en 2 ocasiones y con un intervalo de al menos 6h. Proteinuria anormal en el embarazo: la excreción de ≥ 300mg de proteínas en orina de 24h. El edema es un signo frecuente, sobre todo en extremidades inferiores  edema patológico se observa en zonas independientes (cara, manos, pulmones).

Los trastornos hipertensivos son las complicaciones médicas más frecuentes durante el embarazo. Se dan en el 5%-10% de todos los embarazos. Hipertensión crónica (30%) Hipertensión gestacional (70%) EPIDEMIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN Programa Nacional de Educación sobre la HTA (2000) HTA gestacional HTA desarrollada tras 20 SDG o en las primeras 24 horas posparto, sin proteinurias ni otros signos de preeclampsia. HTA transitoria HTA que se resuelve en las primeras 12 semanas posparto HTA crónica HTA diagnosticada antes del embarazo, antes de las 20 SDG o tras 12 semanas posparto (que no se resuelve) Preeclampsia o eclampsia HTA con proteinuria que normalmente se desarrolla después de 20 SDG; la eclampsia es la aparición de convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas. Preeclampsia añadida Desarrollo de preeclampsia o eclampsia en una mujer con HTA preexistente o crónica.

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

La hipertensión gestacional es la principal causa de HTA en el embarazo. Su incidencia varía entre el 6-17% en nulíparas y entre el 2-4% en multíparas. 20 SDG o en las primeras 24 horas posparto. Grave cuando TA ≥160/110 mmHg durante al menos 6 horas sin proteinuria. Tx no justificado ya que la mayoría desarrollará un HTA leve.

PREECLAMPSIA

Trastorno multisistémico de causa desconocida. Incidencia se encuentra entre 2-7% de las mujeres sanas nulíparas, y aumenta en embarazo gemelar y cuando hay antecedentes de preeclampsia. Síntomas: cefalea, alteraciones visuales, dolores epigástricos/CSD, nauseas o vómitos.

Factores de riesgo Nulíparidad Enfermedad crónica o vascular: diabetes gestacional, enfermedad renal, HTA crónica, E. Reumática. Embarazo molar Hidrops fetal Gestación múltiple Obesidad y resistencia a la insulina Embarazo anterior con preeclampsia Sx de Ac antifosfolípidos y trombofilia Antecedentes familiares de preeclampsia o eclampsia Aneuploidía fetal Infecciones maternas Genes de susceptibilidad maternos Edad materna extrema (ambos extremos)

ETIOLOGÍA Factores etiológicos se dividen en dos: PlacentariosMaternos Está relacionado con un defecto en la placentación y un fallo en la reorganización de las arterias espirales; éste fallo puede tener un origen inmunológico pues la placenta funciona como aloinjerto. Otra posible causa no inmunológica es el excesivo tamaño de la placenta. Los factores de riesgo de la preeclampsia: nulíparidad, obesidad, antecedentes familiares de ella, o en un embarazo previo, hipertensión crónica, enfermedad renal crónica, DM pregestacional

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Preeclampsia leve Preeclampsia grave PS >140 mmHg o PD >90 mmHg en dos ocasiones con un intervalo mínimo de 6h, que típicamente ocurre después de 20 SDG. Proteinuria de 300mg en orina de 24h o >1+ en tira reactiva con dos muestras de orina aleatoriamente. PD >160 mmHg o PD >110 mmHg en dos ocasiones con un intervalo mínimo de 6h. Proteinuria de ≥5g en orina de 24h o de ≥3+ en tira reactiva. Oliguria <500cc en 24h Trombocitopenia < 100,000/mm3 Resultados elevados en la prueba de funcionamiento hepático + dolor en epigastrio/ CSD persistente Edema pulmonar Trastornos cerebrales o visuales graves de carácter persistente Existe mayor riesgo de abrupto placentario, Sx de HELLP y falla renal en px con preeclampsia severa antes de las 32 SDG.

FISIOPATOLOGÍA 1) Vasoespasmo: se atribuye a una mayor reactividad vascular por alteraciones en la interacción entre sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, NO) y vasoconstrictoras (Tromboxanos, endotelina) Se caracteriza por la presencia de vasoespasmo, hemoconcentración y alteraciones isquémicas en la placenta, riñones, hígado y encéfalo 2) Hemoconcentración: Daño endotelial promueve el escape de proteínas y liquido IV hacia el espacio intersticial  Hipoproteinemia 3) Trombocitopenia: (< ), daño vascular endotelial o activación y altas concentraciones de tromboxano A2

FISIOPATOLOGÍA 4) Renal: el vasoespasmo ocasiona  de la perfusión renal y consecuentemente  de la TFG (en el embarazo normalmente  hasta un 50%)  Lesión renal patognomónica es la endoteliosis capilar glomerular 5) Hepático:  de las enzimas hepáticas, desarrollo de hematomas subcapsulares y rotura hepática. Hasta el 20% de la mortalidad se debe a complicaciones hepáticas. 6) SNC: el hallazgo cerebral más frecuente es el edema, posiblemente por disfunción en la autorregulación vascular. 7) Feto y placenta: aterosis aguda de las arterias deciduales, lo que da lugar a una perfusión deficiente  oligohidramnios, CIR, desprendimiento de placenta, sufrimiento fetal, muerte fetal.

TRATAMIENTO: Preeclampsia leve El principal objetivo del tx es garantizar el buen estado de la madre y lograr un recién nacido maduro. El único tx definitivo es el parto. Preeclampsia a término > 37 SDG  Inducción del parto. Preeclampsia pretérmino < 37 SDG  Actitud expectante  Limitar su actividad  Dieta baja en sal  Indicar bajo que síntomas deben acudir a atención.

Realizar determinación plaquetaria y de enzimas hepáticas seriadamente para comprobar que la enfermedad no empeora. Control estricto de la PA intraparto  si se necesitan antihipertensivos (160/110 mmHg), los más utilizados son labetalol e hidralazina IV. *No disminuir la PA demasiado rápido por riesgo de hipoperfusión renal y placentaria* Monitorizar 12-24h posparto TRATAMIENTO: Preeclampsia leve

Se debe hospitalizar a toda paciente con ésta Al momento de su ingreso se le debe administrar MgSO4 IV. - Realizar ecografía para determinar crecimiento fetal e ILA. - Proteínas en orina de 24 hr, Hcto, plaquetas, creatinina sérica Se recomienda provocar el parto si hay 34 SDG TRATAMIENTO: Preeclampsia grave

≤32SDG considerar actitud expectante + adm de corticoesteroides: o Monitorización diaria del bienestar fetal y materno o Cualquier empeoramiento del estado materno o fetal justifica la inducción del parto o Si el feto no es viable se debe dar la opción de interrumpir el embarazo Se pueden administrar antihipertensivos VO o IV para mantener los valores debajo de 160/110 mmHg. La perfusión de MgSO4 debe mantenerse durante las primeras 24h posparto. Hasta el 30% de los casos de HELLP se dan en el posparto. FármacoDosis de inicioDosis máxComentarios Tratamientoagudo de la HTAgrave Hidralazina Labetalol Nifedipino 5-10mg IV c/20min 20-40mg IV c/10- 15min mg VO c/30min 30mg 220mg 50mg No utilizarse en mujeres con asma o ICC Tratamiento alargo plazo de HTA Metildopa Labetalol Atenolol Popanolol Hidralazina Nifedipino Diltiazem Diuréticos tiazídicos 250 mg c/12h 100mg c/12h 50mg al día 40mg c/12h 10 mg c/8h 10mg c/12h mg al día 12.5 mg c/12h 4g 2400mg 100mg 640mg 100mg 120mg 540mg 50mg Raramente indicada Primera elección Asociado a CIR Utilizarse con enfermedad tiroidea asociada Utilizarse en caso de HVI Utilizarse en mujeres con diabetes Utilizarse en caso de HTA sensible a sal o ICC, se puede añadir como segundo fármaco, no utilizar en caso de preeclampsia o CIR

Una variación particularmente grave de la preeclampsia es el Sx de HELLP: H (hemolisis) EL (Elevación de enzimas hepáticas) LP (Plaquetopenia): SÍNDROME DE HELLP

Es fácil confundirlo con otras enfermedades, sobre todo si la paciente se encuentra normotensa. Los dx diferenciales más comunes son: Hígado graso agudo. Púrpura trombocitopénica. Síndrome urémico hemolítico. La distinción entre estas afecciones se realiza por hallazgos de laboratorio específicos.

1.Comprobar el estado materno-fetal 2.Controlar la TA 3.Iniciar la perfusión de sulfato de Magnesio 4.Corregir coagulopatías Embarazo >34 SDG proceder a inducir el parto (prostaglandinas/oxitocina). Embarazo <34 SDG aplicar glucocorticoides (maduración fetal), y proceder en 48 hr a inducir el parto TRATAMIENTO: SÍNDROME DE HELLP

ECLAMPSIA

La eclampsia sigue siendo una de las principales causas de morbimortalidad fetal y materna.  Anteparto (50%),  Intraparto (25%)  Posparto (25%). La prevención de la eclampsia es uno de los objetivos que se persigue al tratar con MgSO4 a las pacientes con preeclampsia. PREECLAMPSIA + CONVULSIONES

TRATAMIENTO  Durante las convulsiones eclámpticas  tx de soporte: evitar lesiones, mantener oxigenación y minimizar riesgo de aspiración. Remiten espontáneamente y duran entre 1 y 2 min. El MgSO4 es el fármaco de elección para prevenir las convulsiones recurrentes, su adm continúa durante el parto y 24h después.  Se usa IV en dosis de 4-8 mg/dL IM es dolorosa y puede producir abscesos El parto vaginal es la vía preferida tras una convulsión eclámptica, la cesárea solo debe realizarse si hay indicaciones obstétricas.

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

La HTA crónica se define como una PA elevada antes del embarazo o antes de las 20 SDG. Etiología Secundaria (10%) Primaria o idiopática (90%) Asociada a enfermedades subyacentes: enfermedad renal, endocrinopatía, enfermedad del colágeno vascular y coartación aortica

Mayor riesgo de desarrollar preeclampsia añadida (25%), desprendimiento de placenta, CIR y parto pretérmino. Para establecer el dx de HTA crónica con preeclampsia añadida:  PA en aumento o difícil de controlar  Sx de HELLP  Proteinuria de aparición reciente o con aumento significativo El uso de fármacos antihipertensivos solo en la hipertensión crónica de alto riesgo.

ANTIHIPERTENSIVOS

Ejercen su actividad por 5 métodos: - Minimizan el gasto cardíaco - Disminuyen la resistencia vascular periférica - Reducen la TA central - Son diuréticos -Inhiben la producción de angiotensina. En general se desaconseja el uso de IECA por los posibles efectos renales en los R.N.

Metildopa: es el más usado en el embarazo. Inhibe el tono simpático central Es el más seguro y eficaz - Cansancio, sequedad oral, somnolencia. Clonidina: no suele utilizarse. Se desconoce su seguridad. Fármacos de acción central Reducen el gasto cardiaco para el bloqueo beta-adrenérgico Atenolol: usado en el 1er trimestre se asocia a restricción de crecimiento intrauterino. Labetalol: No selectivo. Tiene efectos secundarios como temblores, cefalea y hormigueo en cuero cabelludo. β- bloqueadores Bloquean los canales de Ca para evitar su llegada del espacio extracelular Nifedipino: IAM, e hipotensión grave. Rubor, cefalea y palpitaciones. Calcio antagonistas

Hidralazina: produce una vasodilatación directa y potente. Causa retención de líquido, taquicardia, palpitaciones, cefaleas y trombocitopenia neonatal. Vasodilatadores Se recomienda en mujeres que los usaban antes del embarazo Se deben interrumpir en pacientes con preeclampsia, oligohidramnios Diuréticos Inhiben la producción de angiotensina II y reduciendo la resistencia vascular periférica. Contraindicados en embarazo, sobre todo en 2do y 3er trimestre IECA

Ronald S. Gibbs, Bethh Y. Karlan, Arthur F. Haney, Ingrid E. Nygaard. (2009). Obstetricia y ginecología de Danforth: Lippincott. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la Preeclampsia en segundo y tercer nivel de atención, Secretaría de Salud, 09/03/2017. Disponible en: estroGPC.html BIBLIOGRAFÍA