Yodo Primer oligoelemento, se le reconoció importancia en la nutrición Contiene20a30mgdeyodo, 75%n la tiroides, glándula mamaria, mucosa gástrica y sangre. El yodo se presenta en cantidades muy variables en alimentos (mariscos, sardinas, almejas,langostas ostiones) y en el agua potable. La mejor manera de obtener una ingesta adecuada de yodo es mediante la sal yodada utilizada en la preparación de los alimentos.

Fuentes El contenido de yodo en la dieta animal pertenecen a la leche de vaca y huevos. Se sugiere una ingesta de 150mg/día de yodo es suficiente para adultos y adolescentes. Los requerimientos durante el embarazo y la lactancia aumenta 25mg y 50mg respectivamente.

Absorción El yodo exógeno se absorbe en el aparato digestivo en forma de ioduro (I-). Se distribuye rápidamente por todo el líquido extracelular. La glándula tiroides capta aproximadamente un tercio de yoduro absorbido y el resto se excreta en la orina.

Función propiamentedichonocumple metabólica,perofunción como hormona sus tiroideason Elyodo ninguna efectos múltiples. Lashormonas metabolismoal tiroideas actuar regulanel sobrelas reacciones oxidativas.

Deficiencia Presencia de bocio endémico o simple, que es el crecimiento de la glándula tiroides. La utilización de la sal yodada o la administración bucal de una sola dosis de aceite yodado sería suficiente para corregir la deficiencia de yodo por cerca de un año. La deficiencia grave de yodo durante la gestación y el crecimiento postnatal temprano produce cretinismo un síndrome que se caracteriza por deficiencia mental, estatura corta e hipotiroidismo.

En el organismo proviene de: Ingiere Un pequeño % se introduce a través de la respiración  Se absorbe en el estomago y el intestino delgado  30 minutos, ya se esta distribuyendo por difusión en los tejidos. Alimento Agua Se elimina El no absorbido se elimina Material fecal FLUOR

El organismo contiene alrededor de 2.6 g de flúor Algunos encontrados en tejidos 67 ppm El deposito varia con la edad: o Niños50% en huesos y dientes o Adultoshuesos Excreción también varia con la edad niños 50% ancianos 70%

La adición de flúor a líquidos que rodean al esmalte Concentración y reduce precipitación de sales de CaF2 o crecimiento de los cristales de fluorapatita Aumenta Flúor actúa contra La desmineralización del esmalte Dos procesos Fluorapatita Fluorhidroxiapatita Esmalte con proporción alta de La concentración alta de flúor en fluidos orales Hace mas difícil la disolución de la apatitas del esmalte

EFECTOS TÓXICOS Cantidades excesivas Dreisbach Lidbeck la dosis letal es de 6 a 9 mg/kg la dosis es de 100 mg/kgadulto y 5 a 15 mg/kgniños Intoxicación aguda  Nauseas  Vomito  Dolor abdominal  Mareo  Debilidad muscular  Disnea  Convulsiones  Coma e incluso la muerte Flúor produce Inhibición de enzimas Bloqueando: Metabolismo celular Hipo calcemia (nivel de calcio bajo en sangre) Alteración en la coagulación sanguínea

Exposición del flúor a largo plazo Personas que vivan donde abunde el flúor  Aumento de mineralización ósea  Exostosis  Calcificación de ligamentos Alteraciones Columna vertebral Cifosis Curvatura de la columna vertebral Fluorosis esquelética Otras personas presentan: Alteraciones hepáticas y renales

Fluorosis esquelética Exostosis

Fluorosis dental Trastorno Consumo de flúor por largo tiempo Mientras se forma el esmalte Esmalte marrón y de consistencia friable LeveLeve Moderada SeveraSevera

Aplicación tópica (local)  Intervieneen el proceso de desmineralización y re mineralización  Propiciar maduración del esmalte Diente capta flúor  La saliva  Agua  Alimentos Volviéndose resistente a la caires Aplicación tópica profesional Incluye examen periódico del paciente Instituciones publicas o privadas Utilización de : geles o barnices 1.Profilaxis 2.Aislar piezas dentales 3.Secar superficies 4.Cubrir corona con solución de fluoruro

Dosis mortal promedio 5mg/kg de fluoruro ingerido cuandouna sal de fluoruro concentrada entra en contacto con piel húmeda o mucosa FormaAcido fluorhídricoProduce Quemaduras Ulceras Necrosis  Inhibe sistema enzimático  Produce hiperpotasemia afectando al corazón

TRATAMIENTO Menos de 5mg/kg : Administrar calcio vía oral Mas de 5mg/kg Inducción de vomito Lavado gástrico Administrar calcio soluble Mas de 15 mg/kg Hospitalización inmediata Inducir al vomito Vigilar frecuencia cardiaca Administrar vía intravenosa 10 ml de solución de gluconato de calcio a 10%

importante en el metabolismo de la insulina, como factor de tolerancia a la glucosa (FTG). Se encuentra en carnes procesadas, vísceras, cereales integrales, brócoli, cebollas, tomates, frutas, cerveza, vino rojo o tinto y especias entre otros. Generalidades  Su deficiencia provoca un deterioro del metabolismo de la glucosa debido a la mala eficiencia de la insulina, aparecen síntomas parecidos a los ocasionados por la diabetes y enfermedades cardiovasculares Aplicación La dosis típica se vende de 50 a 200 mcg (microgramos). Se puede adquirir bajo la forma de cloruro de cromo, nicotinato de cromo, citrato de cromo y picolinato de cromoncluye examen periódico. Vitamina C y niacina (vitamina B3): favorecen la absorción de cromo. CROMO

La deficiencia del cromo no es tan habitual. Sin embargo,puede suceder debido a que los procesos de fabricación remueven gran parte del cromo natural presente en los alimentos. La falta de cromo puede traer como consecuencia resistencia de insulina, es decir que las células de nuestro organismo no responden a la presencia de insulina La resistencia a la insulina puede desencadenar:  Elevados niveles de insulina en la sangre  Elevados niveles de glucosa en la sangre  Problemas cardiacos  Diabetes  Síndrome metabólico LA DEFICIENCIA DEL CROMO

También puede ocasionar:  Trastornos del metabolismo  Alteraciones en los niveles de colesterol y triglicéridos  Balance negativo de nitrógeno  Menor cociente respiratorio  Adelgazamiento  Retardos de crecimiento  Opacidad de la cornea