HOSPITAL GENERAL DR. FERNANDO QUIROZ GUTIÉRREZ CHOQUE CARDIOGENICO DRA. ARENAS HERRERA ROSA ISELA 06-AGOSTO-2018

PUNTOS A TRATAR… HISTORIA DEFINICIÓN ETIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA CRITERIOS DIAGNOSTICOS TRATAMIENTO

HISTORIA 1943 Se usó por primera vez la palabra choque : describir una condición de un trauma severo 1880 Carl Weight: relacionó IAM con trombosis coronaria y aterosclerosis Samuelson: manifestaciones clínicas IAM que llevan a colapso circulatorio y 1940 Harrison y Blalock fueron los primeros en clasificar el choque de acuerdo a sus causas Fishberg describió el comportamiento hemodinámico del choque cardiogénico.

HISTORIA 1976 Forrester define subconjuntos hemodinámicos utilizando catéter de arteria pulmonar 1980 Mathey demostró el éxito del tratamiento con terapia fibrinolítica Meyer demostró el éxito del tratamiento con ACTP 1999 Hochman demostró una ventaja de supervivencia con la revascularización temprana en el estudio SHOCK.

DEFINICIÓN Estado critico de hipoperfusión Gasto cardíaco ineficaz causado por un trastorno cardíaco primario da como resultado manifestaciones clínicas y bioquímicas de perfusión tisular inadecuada. Se caracteriza por bajo gasto cardiaco en compañía de hipoxia, en presencia de un adecuado volumen intravascular. Semhar Z et.al. Cardiogenic Shock. Cardiol Clin 36 (2018) 53–61

critical care medicine Simon R. Finfer, M.D., and Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., Editors Circulatory Shock Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., and Daniel De Backer, M.D., Ph.D Se define como un estado crítico de hipoperfusión tisular debido a un gasto cardiaco bajo.…… eurheart 2015 Condición caracterizada por perfusión inadecuada de los tejidos debido a bajo gasto cardiaco en presencia de un adecuado volumen intravascular usualmente asociada a IAM…. Heart 2014

CRITERIOS HEMODINAMICOS AHA 2015 ADECUADA PRESION DE LLENADO Presión en cuña de la arteria pulmonar mayor de 15mmHg VD VI 18 mmHg HIPOTENSIÓN Presión sistólica menor de 90 mmHg. Reducción de la presión arterial de 30 mmHg o mas de la basal REDUCCIÓN DEL ÍNDICE CARDIACO GC menor 2.2 L/min/m2 de SC en pacientes con tratamiento vasoactivo o soporte mecánico. GC menor 1.8 L/min/m2 de SC en pacientes sin tratamiento vasoactivo o soporte mecánico. Semhar Z et.al. Cardiogenic Shock. Cardiol Clin 36 (2018) 53–61

CRITERIOS DIAGNOSTICOS ESC 2015 I. PAS 90 mmHg II. Congestión pulmonar / > presiones de llenado del VI III) Signos de hipoperfusión orgánica: Alteración del estado mental piel fría/ húmeda / oliguria / incremento de lactato

EPIDEMIOLOGIA El CC complica del 3-8% de los casos de IAM. El IAM con la subsecuente disfunción del VI es la causa más frecuente de CC en aproximadamente el 80%. Las complicaciones mecánicas con menor frecuencia causan CC ✴ Ruptura del septum (4%), de la pared libre (2%), IM severa (7%). Mortalidad actual por CC entre el 40-50%.

FACTORES DE RIESGO En estudios multivariados (SHOCK, TRIUMPH, IABP-SHOCK II) se determinaron factores asociados a alta mortalidad. Edad avanzada (> 75 años) Aumento del lactato sérico (> 6,5 mmol / L). Historia de IAM previo. Antecedente de HAS o DM2 Frecuencia cardiaca >90lpm Antecedente de Insuficiencia Cardiaca Bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His. Judith S. Hochman, Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock in acute myocardial infarction. UpToDate. Nov 25, 2015

ETIOLOGÍA La causa mas común es falla ventricular izquierda, en el contexto de un IAM, con extensión. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO. FALLO DE BOMBA - Extensión o expansión del infarto //Reinfarto - Infarto pequeño con disfunción ventricular preexistente. COMPLICACIONES MECÁNICAS Ruptura de los músculos papilares que condiciona regurgitación mitral aguda/ Ruptura de la pared libre del VI - Tamponade cardiaco / Infarto del ventrículo derecho Joseph E. Parrillo, R. Phillip Delliger. Cardiogenic Shock, chapter 23, critical care cardiovascular disease. Critical Care medicine, principles of diagnosis and management in the adult. Third edition, Mosby Inc

ETIOLOGIA NO ISQUEMICA BETABLOQUEADORES, BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO, TOXICIDAD DIGOXINA FARMACOLOGICA MIOCARDITIS AGUDA, CARDIOMIOPATIA ESTRÉS ( TAKOTSUBO) SARCOIDOSIS, AMILOIDOSIS, HEMOCROMATOSIS DISFUNCION PRIMARIA VENTRICULAR ESTENOSIS VALVULAR OBSTRUCCIÒN FLUJO

ETIOLOGIA NO ISQUEMICA HIPOTIROIDISMO SEVERO ENDOCRINA TAMPONADE CARDIACO, CONSTRICCION PERICARDICA ENFERMEDAD PERICARDICA SUPRAVENTRICULAR, MONOMORFICA, POLIMORFICA DISFUNCIÒN NOSOSINUSAL, DISFUNCION NODO AV- TAQUIARRITMIAS / BRADIARRITMIAS

● Aproximadamente el 50 % de los pacientes que desarrollaron choque después del ingreso lo hicieron en las primeras 24 horas después del infarto, la mayoría de los casos restantes ocurrieron en los días siguientes, con algunos casos retrasados ​​hasta por una semana. tiempo desde el IAM al inicio de choque cardiogénico fue de 5.5 horas y el 75% de que desarrollaron choque lo hicieron en 24 horas. Se produjo shock en pacientes (7,2%): 315 (11%) tuvieron shock al llegar y (89%) desarrollaron shock después del ingreso en el hospital. La tasa de mortalidad mayor en los pacientes shock (57%) o desarrollado (55%) que en aquellos sin shock (3%) tasa de mortalidad de 30 días más baja si se realizaba angioplastia.

FISIOPATOLOGÍA Karl Werdan *, Stephan Gielen, Mechanical circulatory support in cardiogenic shock. European Heart Journal (2014) 35, 156–167.

Se observó que puede existir variación de la Resistencia vascular sistémica aún con el uso de vasopresores. En algunos pacientes con CC post IAM presentan una vasodilatación relativa. Vasodilatación asociada a respuesta inflamatoria sistémica similar a lo visto en la sepsis. Circulation. 2003;107(24):2998.

FISIOPATOLOGÍA Hipoperfusión tisularHipoxiaGlucolisis anaerobia Disminucion ADP Disminucion energía de reserva celular Fallo en la bomba transportadora de iones Acumulación de calcio y sodio Edema miocitos Activacion de proteasas Daño celular. Joseph E. Parrillo, R. Phillip Delliger. Cardiogenic Shock, chapter 23, critical care cardiovascular disease. Critical Care medicine, principles of diagnosis and management in the adult. Third edition, Mosby Inc

PERFIL HEMODINAMICO

EXAMEN FISICO SIGNOS FUNCION CARDIACA ANORMAL DISMINUCIÒN PERFUSIÒN ORGANOS SIGNOS DE VOLUMEN INTRAVASCULAR ELEVADO S3, S4, estertores bibasales, enfermedad valvular Alteración estado mental, oliguria, llenado capilar retardado, frialdad de extremidades Elevación de presión venosa yugular, reflejo hepatoyugular, edema

Clasificación de Forrester– Diamond–Swan

diureticos De Stevenso LW. Terapia adaptada a los objetivos hemodinámicos para la insuficiencia cardíaca avanzada. Eur J falla del corazón 1999; 1 (3): ;

DIAGNÓSTICO GABINETE Evidencia electrocardiográfica nueva o recurrente de isquemia. Datos de congestión pulmonar en una radiografía de tórax. Judith S. Hochman, Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock in acute myocardial infarction. UpToDate. Nov 25, 2015

LABORATORIO Gasometría: acidosis metabólica con hiperlactatemia. Estudios sanguíneos completos: biometría hemática, química sanguínea, troponinas. BNP

DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRAMA Forma parte de la evaluación inicial, se utiliza para ver volumen intravascular, fracción de eyección del ventrículo izquierdo, derrame pericárdico o lesión obstructiva. estimar el volumen intravascular y la presión de la aurícula derecha. Semhar Z et.al. Cardiogenic Shock. Cardiol Clin 36 (2018) 53–61

DIGNÓSTICO INDICE DE LA VENA CAVA Diámetro <2.1cm y colapsa + 50% en inspiración: hipovolemia y presión de la aurícula derecha entre 0- 5mmHg. Diámetro > 2.1cm y colapsa + 50% en inspiración: presión de la aurícula derecha entre 5-10mmHg. Diámetro > 2.1cm y <50% de colapso con inspiración: presión de la aurícula derecha 10mHg. Semhar Z et.al. Cardiogenic Shock. Cardiol Clin 36 (2018) 53–61

Estudio multicéntrico observacional prospectivo incluye todo el espectro de etiologías del shock cardiogénico. El objetivo del estudio CardShock fue investigar las características etiológicas, clínicas y bioquímicas, así como la gestión y el pronóstico de este médico emergencia. Desarrollar una herramienta de predicción de riesgo para mortalidad en shock cardiogénico que podría aplicarse en el departamento de emergencia o admisión hospitalaria

puntaje de riesgo de CardShock en bajo (puntajes 0-3)…..,, Mortalidad 8.7% intermedio (puntajes 4-5)...Mortalidad 36% alto (puntajes 6-9) Mortalidad 77%

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

MONITORIZACIÓN ESCAPE trial: uso sistemático de catéter en la arteria pulmonar para el tratamiento de pacientes con SICA no traduce reducción de las hospitalizaciones posteriores o la mortalidad, pero produjo un aumento en la anticipación de complicaciones. Determinación de índices cardíacos o presiones de llenado. GUSTO 1 : MORTALIDADA FUE MENOR (45.2 VS 63.4%) SHOCK: 94% USARON CATETER SG Y NO SE REPORTÓ INCREMENTO EN LA MORTALIDAD

MONITORIZACIÓN

TRATAMIENTO REVASCULARIZACIÓN PRECOZ MAYOR IMPACTO EN TRATAMIENTO Población: Pacientes con IAM en Choque cardiogénico debido predominantemente a disfunción del VI, que desarrollaron CC en las primeras 36hrs del IAM y que se aleatorizaron con < 12hrs del inicio del CC. El estudio SHOCK demostró que la REVASCULARIZACIÓN TEMPRANA es la estrategia más importante de tratamiento RECOMENDACIÓN CLASE 1B

SHOCK Punto primario: comparar la estrategia de revascularización precoz (percutánea o quirúrgica) frente a tratamiento médico en IAM con Choque cardiogénico. Población: Pacientes con IAM en Choque cardiogénico debido predominantemente a disfunción del VI, que desarrollaron CC en las primeras 36hrs del IAM y que se aleatorizaron con < 12hrs del inicio del CC. El estudio SHOCK demostró que la REVASCULARIZACIÓN TEMPRANA es la estrategia más importante de tratamiento.

TRATAMIENTO La reanimación inicial debe estar encaminada a restaurar el gasto cardiaco y la perfusión tisular. LIQUIDOS INTRAVENOSOS Individualizar en cada paciente de acuerdo a parámetros hemodinámicos, clínica y ecocardiografía. Semhar Z et.al. Cardiogenic Shock. Cardiol Clin 36 (2018) 53–61

SOPORTE INOTROPICO AMINARECEPTOR A1 RECEPTO R B1 RECEPTO R B2 DOSISMAEFECTOS HEMODINAMICOS DOBUTAMINA uG/Kg/mindesencadenando la adenilato ciclasa de la proteína G que produce´+ AMP c AUMENT GC DISMINUYE RVS MILRINONAInfusión 0,375 a 0,75 ug / kg / min Dosis inicial 50ug/kg/min inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa- 3 que aumenta el intramiocito niveles de AMP cíclico que conducen a un aumento del calcio intracelular

TRATAMIENTO LEVOSIMENDAN Inotrópico positivo. Sensibiliza la troponina C en su afinidad por calcio en el mecanismo de contracción-relajación. Vasodilatador por su acción en la apertura de los canales de K-ATP dependientes en la membrana celular de las células del músculo liso vascular. Efecto cardioprotector en la isquemia y en el daño miocárdico por isquemia-reperfusión debido a que participa en la apertura de los canales de K-ATP dependientes en la membrana mitocondrial (mito-K[ATP]). Selene Janette Salgado-Pastor,* Leonel Martínez-Ramírez. Levosimendán: farmacología, mecanismos de acción y usos actuales. Revisión. Rev Mex Cardiol 2015; 26 (s3): s141-s151.

TRATAMIENTO La Sociedad Europea de Cardiología lo recomienda como clase I para el choque cardiogénico y clase IIa nivel de evidencia C en pacientes con hipotensión, hipoperfusión o choque para revertir la hipoperfusión por β- blqueadores. La dosis para obtener efecto hemodinámico satisfactorio es una dosis en bolo de 6-12 μg/ kg/10 minutos seguido de infusión continua de μg/kg/min por 24 h. Selene Janette Salgado-Pastor,* Leonel Martínez-Ramírez. Levosimendán: farmacología, mecanismos de acción y usos actuales. Revisión. Rev Mex Cardiol 2015; 26 (s3): s141-s151.

TRATAMIENTO VASOPRESORES.

BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO Es el dispositivo comúnmente mas usado. Se coloca en la aorta descendente - Inflado diastólico y desinflado sistólico. Aumento del gasto cardiaco Mejora la perfusión miocardica y periférica Reduce la postcarga. Indicado pacientes con IAMCEST con inestabilidad hemodinámica y choque cardiogénico. Recomendación IIa C en pc con CC y complicaciones mecánicas III A para colocación rutinaria en pc con CC (ESC 2014) y IIa B AHA 2013 Euro Heart Journal; 2015

TRATAMIENTO El desinflado pre-sistólico disminuye la resistencia a la eyección sistólica del VI con lo que el trabajo miocárdico y la demanda de oxígeno del mismo se reducen. Volumen de desplazamiento de 40ml por latido. Aumenta el VS del VI y el GC 1 litro por minuto aproximadamente. Karl Werdan *, Stephan Gielen, Mechanical circulatory support in cardiogenic shock. European Heart Journal (2014) 35, 156–167.

Estudio multicentrico, aleatorizado. 600 pacientes con IAMCEST con CC dos grupos: manejo con BIAC vs tratamiento convencional. Objetivo primario: mortalidad a 30 días—> 39.7% vs 41.3%; p=0.69 Sin diferencia estadísticamente significativa en objetivo primario. Sin diferencia significativa para puntos secundarios como lactato, función renal, uso de catecolaminas, estancia en UCI. Mortalidad a 12 meses 52% vs 51%; p=0.91

no redujo la mortalidad de 30 días

rápida estabilización y mejoría hemodinámica, disminuyendo la necesidad de inotrópicos, vasopresores y diuréticos, y disminuyendo el riesgo de fallo multiorgánico progresivo. Descargar el ventrículo disfuncionante (reduciendo así el consumo de oxígeno y promoviendo un remodelado favorable). puente a la recuperación (p.ej., en shock poscardiotomía, miocarditis o shock post-IAM) puente al trasplante o a un dispositivo de AMC de larga duración puente a la decisión

DISPOSITIVOS PERCUTANEOS DE ASISTENCIA DEL VI Actualmente se encuentran disponibles el TandemHeart, Impella 2.5, 5.0 Se introducen percutaneamente a través de la arteria femoral, permite un soporte pulsatil de 2 L/min aprox usando una membrana extracorpórea. Aspira sangre en sístole del VI a través del cateter. Eyecta sangre durante la diástole, creando una “extrasístole cardiaca”. Aumenta IC, PAM y disminuye la PCP. Euro Heart Journal; 2015

Acute heart failure and cardiogenic shock: a multidisciplinary practical guidanceA. Mebazaa Hpringer-Verlag Berlin Heidelberg and ESICM 2015.

IMPELLA Impulsan la sangre desde el ventrículo a la aorta/arteria pulmonar, mejorando el gasto cardíaco.

TANDEM HEART Se introducen dos cánulas en el corazón a través de la vena femoral y dentro de la aorta a través de la arteria femoral. La bomba, que está atada alrededor de la pierna del paciente, proporciona la potencia de circulación para extraer sangre oxigenada de la aurícula izquierda del corazón y devolverla a la aorta abdominal.

TRATAMIENTO SOPORTE MECANICO

ECMO manejo de los pacientes con fallo cardiorrespiratorio refractario, mejora la oxigenación tisular en situaciones de shock cardiogénico con edema pulmonar severo se establece normalmente de manera urgente o emergente cuando otras modalidades de tratamiento han fallado. puente al trasplante cardíaco oxigenadores de polimetilpentano

Se realizó un estudio observacional retrospectivo de la base de datos de muestra del Departamento de Emergencia Nacional de EE. UU. (de Se incluyeron un total de 922 pacientes con shock cardiogénico; edad promedio 50.8 años; varones (66.3%. La mortalidad en pacientes con shock cardiogénico sigue siendo alta a pesar del uso de ECMO. La temporada de ingreso (que no sea caída) y la presencia de comorbilidades específicas (enfermedades respiratorias y genitourinarias) se asocian con una mayor mortalidad en esta población

大変ありがとうございます