VIDA: CICLO CELULAR. CONSIDERACIONES BASICAS. LA VIDA CELULAR ES CICLICA. LAS MITOSIS REEMPLAZAN LAS CELULAS PERDIDAS.

CICLO CELULAR COMPRENDE: 1. CELULAS LABILES INDICE MITOTICO ALTO. PIEL, SANGRE, EPITELIOS 2. CELULAS ESTABLES INDICE MITOTICO BAJO LAS CELULAS MESENQUIMALES LAS CELULAS DEL ENDOTELIO VASCULAR

CICLO CELULAR COMPRENDE. 3. CELULAS PERMANENTES HAN ABANDONADO EL CICLO CELULAR NO PUEDEN REALIZAR MITOSIS POST NATALES. Vg. NEURONAS MUSCULO ESQUELETICO Y CARDIACO

APOPTOSIS. MUERTE CELULAR PROGRAMADA DE CELULAS GASTADAS -SIN REACCION INFLAMATORIA. - CON RAPIDA ELIMINACIÓN FAGOCITARIA. Vg. ERITROCITOS SENILES

AXIOMA BIOLOGICO. PARA LA SUPERVIVENCIA RESULTA FUNDAMENTAL SUSTITUIR CELULAS LESIONADAS O MUERTAS MEDIANTE LA REPLICACION CELULAR (PROLIFERACION POR MITOSIS ).

CRECIMIENTO CELULAR. ESTA CONTROLADO POR EL EQUILIBRIO ENTRE: PROLIFERACION CELULAR DIFERENCIACION CELULAR

DIFERENCIACION. SEMEJANZA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE LAS CELULAS EN RELACION A SUS PREDECESORES. FUNCIONAL: SECRECION DE HORMONAS PROPIAS O ECTOPICAS, PRODUCCION DE Ig, SE TRATA DE TEJIDO MADURO, ADULTO SU ANTONIMO ES LA ANAPLASIA.

ANAPLASIA = NO DIFERENCIACION. EXISTE: -PLEOMORFISMO -HIPERCROMATISMO POR AUMENTO DEL ADN -RELACION NUCLEO CITOPLASMA 1:1 (EN VEZ DE 1:5) -NUCLEOS DE FORMA VARIABLE -NUCLEOLOS VISIBLES -INDICE MITOTICO ELEVADO -MITOSIS ATIPICAS Y BIZARRAS -HUSOS MITOTICOS TRI O TETRAPOLARES -CELULAS TUMORALES GIGANTES. -TEJIDO INMADURO, FETAL

COLON CON ANAPLASIA.

CRECIMIENTO Y MADURACION CELULAR ANOMALOS: 1. ATROFIA : REDUCCION DEL TAMAÑO POR DISMINUCION DEL NÚMERO CELULAR. (ATROFIA CEREBRAL DIFUSA SENIL) 2. HIPERPLASIA : AUMENTO DEL TAMAÑO POR AUMENTO DEL NÚMERO CELULAR - HIPERPLASIA MAMARIA DEL EMBARAZO Y LACTANCIA - BOCIO TIROIDEO POR EXCESO DE TSH.

CREC Y MAD ANOMALO 3. HIPERTROFIA: AUMENTO DEL TAMAÑO CELULAR. (MEGACOLON) (VEJIGA DE LUCHA) 4. METAPLASIA : CAMBIO DE EPITELIO MADURO POR OTRO TAMBIEN MADURO. -ESOFAGO DE BARRET -METAPLASIA INTESTINAL DEL ESTOMAGO, -METAPLASIA OSEA EN CICATRICES, -METAPLASIA MIELOIDE AGNOGENA: BAZO E HIGADO ASUMEN FUNCIONES HEMATOPOYETICAS

CREC Y MAD ANOMALO. 5. DISPLASIA : CAMBIOS ARQUITECTURALES REVERSIBLES. 6. NEOPLASIA: CAMBIOS ATIPICOS IRREVERSIBLES E INVASIVOS. ASOCIACIONES: MUCOSA RESPIRATORIA DEL FUMADOR CON METAPLASIA ESCAMOSA ASOCIADA CON DISPLASIA.

DISPLASIA. PROLIFERACION CELULAR DESORDENADA CON PÉRDIDA DE LA UNIFORMIDAD Y DE LA ORIENTACION ARQUITECTONICA MORFOLOGIA: -ANORMALIDADES NUCLEARES -MEMBRANA NUCLEAR IRREGULAR -NUCLEO AUMENTADO DE TAMAÑO, -CROMATINA EN GRUMOS -HIPERCROMATISMO, -RELACION NUCLEO/CITOPLASMA AUMENTADA.

SIGNIFICADO DE LAS DISPLASIAS. LEVES, MODERADAS O SEVERAS. PUEDEN SER LESIONES PREMALIGNAS Vg. NIE I, II, III. LAS PROLIFERACIONES DISPLASTICAS CONSTITUYEN UN TERRENO FERTIL PARA EL ORIGEN DE UNA NEOPLASIA MALIGNA. Vg. EL 80% DE LOS CARCINOMAS HEPATOCELULARES SURGEN EN HIGADOS CIRROTICOS QUE SE CARACTERIZAN POR UNA REGENERACION PARENQUIMATOSA ACTIVA. NO TODAS LAS DISPLASIAS PROGRESAN A CANCER

CARCINOMA IN SITU. CAMBIOS DISPLASTICOS NOTABLES QUE AFECTAN TODO EL ESPESOR DEL EPITELIO SIN LLEGAR A INVADIR LA MEMBRANA BASAL CON EL TIEMPO LA ATRAVIESAN E INVADEN EL ESTROMA SUBEPITELIAL.

ENFERMEDADES PRE NEOPLASICAS PARCHES CUTANEOS CAFÉ CON LECHE- NEUROFIBROMATOSIS, CON POLIPOSIS ENF. DE VON RECKLINGHAUSEN : NEUROMA ACUSTICO, FEOCROMOCITOMA TIROIDITIS DE HASHIMOTO- LINFOMA TIROIDEO ATROFIA GASTRICA (ANEMIA PERNICIOSA) - Ca GASTRICO XERODERMA PIGMENTOSO + SOL – Ca ESCAMOSO DE PIEL MONGOLISMO (TRISOMIA 21)- LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA ESCLEROSIS TUBEROSA- GLIOMAS CEREBRALES DERMATITIS ACTINICA- Ca ESCAMOSO DE PIEL, MELANOMA MALIGNO METAPLASIA GLANDULAR DE ESOFAGO (BARRET)- Ca ESOFAGO DISFAGIA + ANEMIA (S. DE PLUMMER- VINSON ) – Ca ESOFAGO CIRROSIS (ALCOHOLICA, HEPATITIS B)- Ca HEPATOCELULAR COLITIS ULCEROSA CRONICA Ca DE COLON ENFERMEDAD DE PAGET DEL HUESO- OSTEOSARCOMA ESTADOS DE INMUNODEFICIENCIA- LINFOMAS SIDA- LINFOMA, SARCOMA DE KAPOSI

MANCHAS CAFÉ CON LECHE

NEUROFIBROMATOSIS. E. DE VON RECKLINGHAUSEN.

MACRO E. HASHIMOTO.

MICRO E. HASHIMOTO

NEOPLASIA Rupert Willis. -“MASA ANORMAL DE TEJIDO, CUYO CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO NORMAL Y QUE NO ESTA COORDINADO CON EL Y QUE PERSISTE DE LA MISMA FORMA EXCESIVA TRAS FINALIZAR EL ESTIMULO QUE SUSCITO LA ALTERACION” -LA MASA CARECE DE FINALIDAD, HACE PRESA DE HUESPED EN EL PORTADOR Y COMPITE POR EL SUMINISTRO DE ENERGIA Y NUTRICION SIENDO VIRTUALMENTE AUTONOMA -ES UNA ANORMALIDAD DE LA DIFERENCIACION, MADURACION, Y CONTROL DEL CRECIMIENTO CELULAR. - A NIVEL MOLECULAR LA NEOPLASIA ES UN TRASTORNO DE LOS GENES REGULADORES Y SUPRESORES DEL CRECIMIENTO.

ANTE TODA NEO, PRECISAR: - CONDUCTA BIOLOGICA ( BENIGNO O MALIGNO ) - ES PRIMARIO O SECUNDARIO - HISTOGENESIS (ES EPITELIAL O MESENQUIMATOSO.) - DETERMINAR ESTADIO Y PRONÓSTICO. (INDICE DE SUPERVIVENCIA ALTO, INTERMEDIO, BAJO, TENDENCIA A LA RECURRENCIA) - CLASIFICAR AL TUMOR SEGÚN LOS DIVERSOS PROTOCOLOS QUE EXISTEN.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1. CORISTOMA RESTO ECTOPICO DE TEJIDO NORMAL, Vg. DIVERTICULO DE MECKEL: SACO CIEGO ILEAL CON MUCOSA GASTRICA HETEROTOPICA 2. HAMARTOMA MASA DESORGANIZADA PERO MADURA DE CELULAS ESPECIALIZADAS PROPIAS DE SU LOCALIZACION HABITUAL Vg. HAMARTOMA PULMONAR 3. CELULAS EN REPARACION, REGENERACION HIPERPLASTICAS, DISPLASTICAS, METAPLASIA, INFLAMACION, AVITAMINOSIS, IRRADIADAS.

ETIOLOGIA DEL CANCER. DESCONOCIDA, FENOMENO MULTIFACTORIAL QUE ACTUA EN FORMA ADITIVA. LA MAYOR PARTE DE LOS CARCINOGENOS QUIMICOS ACTUAN PRODUCIENDO CAMBIOS EN EL ADN (DELECCIONES, ROTURAS, ENLACES CRUZADOS) ASBESTO- MESOTELIOMAS EN PLEURA, PERITONEO Y PERICARDIO HOLLIN, NEO DE ESCROTO CIGARRILLOS NEO DE PULMON Y LARINGE ALCOHOL+ CIGARRILLO NEO DE VIA AERO DIGESTIVA SUPERIOR. REACCIONES IONIZANTES EN HIROSHIMA, CHERNOBIL Y LAS ISLAS MARSHALL (OPERACIÓN CASTLE BRAVO-USA).

ETIOLOGIA DEL CANCER. NEOPLASIA SECUNDARIA (LEUCEMIA) PROVOVADA POR TERAPEUTICA CON CITOSTATICOS Y ALQUILANTES CLORAMBUCIL, CICLOFOSFAMIDA ENFERMEDADES. DOWN, ANEMIA DE FANCONI, S. DE BLOOM VIRUS DE EPSTEIN- BARR (MONONUCLEOSIS INFECCIOSA) LINFOMA DE BURKITT ESQUISTOSOMIASIS ASOCIADO AL CANCER DE VEJIGA. VIRUS DE ADN ONCOGENOS: PAPOVIRUS, HERPES VIRUS, POXVIRUS. DEFECTUOSA VIGILANCIA INMUNITARIA MEDIADA POR CELULAS T CITOTOXICAS, ANTICUERPOS, COMPLEMENTO, CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CELULAS DEPENDIENTES DE ANTICUERPOS Y POR ACTIVIDAD DE CELULAS KILLER

ONCOGENESIS LOS ONCOGENES = GENES CAUSANTES DEL CANCER +CARCINOGENOS = PRODUCEN MUTACIONES CANCERIGENAS. LOS PRINCIPALES OBJETIVOS DIANA DEL DAÑO GENETICO SON: 1. LOS PROTO-ONCOGENES = GENES PROMOTORES DEL CRECIMIENTO Y LA DIFERENCIACION NORMALES 2. LOS ANTI- ONCOGENES = GENES INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO O SUPRESORES DEL CANCER. 3. GENES QUE CONTROLAN LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA O APOPTOSIS.

EJEMPLOS Y T. ASOCIADOS. DE PROTO-ONCOGENES sis ASTROCITOMA erb-B1 CA. EPIDERMOIDE PULMONAR erb-B2 CA DE MAMA, OVARIO, PULMON Y ESTOMAGO. FMS LEUCEMIA. DE GENES SUPRESORES DETUMORES GEN CROMOSOMA NEOPLASIA APC 5p21 CA COLON, GASTRICO, PANCREAS WT-1 11p13 TUMOR DE WILMS NF-1 17q11 SCHWANOMAS

FLUJO DE LA CARCINOGENESIS FACTORES AMBIENTALES + FACTORES GENETICOS = PROVOCAN MUTACIONES EN EL GENOMA PROVOCAN MUTACIONES EN EL GENOMA DE LAS CELULAS SOMATICAS - SE ACTIVAN ONCOGENES PROMOTORES DEL CRECIMIENTO - SE INACTIVAN LOS GENES SUPRESORES DEL CANCER - SE ALTERAN LOS GENES QUE REGULAN LA APOPTOSIS - SE EXPRESAN PRODUCTOS ALTERADOS DE LOS GENES - LAS CELULAS NEOPLASICAS PIERDEN LA INHIBICION POR CONTACTO. RESULTADO= NEOPLASIA MALIGNA PROCESO ANARCO PROLIFERATIVO.

MONOCLONALIDAD EL CANCER IMPLICA UNA MASA TUMORAL PRODUCIDA POR LA EXPANSION CLONAL DE UNA UNICA CELULA PROGENITORA QUE HA SUFRIDO UN DAÑO GENETICO (MUTACION, TRANSLOCACION, DELECCION, ETC) ES DECIR: LOS TUMORES SON MONOCLONALES.

EJ. DE PROLIFERACIONES LINFOIDES. LAS PROLIFERACIONES LINFOIDES NEOPLASICAS SE ORIGINAN EN UN CLON DE LINFOCITOS. (MONOCLONAL) LA PROLIFERACION DE CELULAS LINFOIDES DE UNA RECCION INMUNITARIA IMPLICA VARIOS CLONOS DE CELULAS LINFOIDES. (POLICLONAL)

SANO versus LEUCEMICO INDIVIDUO SANO LAS CELULAS MIELOIDES SE DIVIDEN HASTA MIELOCITOS, SE DIFERENCIAN, PASAN A LA CIRCULACION, FUNCIONAN Y CUMPLIDO SU CICLO DE VIDA MUEREN POR APOPTOSIS. INDIVIDUO LEUCEMICO LAS CELULAS MIELOIDES SE DIVIDEN EN FORMA INDEFINIDA FORMANDO UNA MASA CELULAR QUE LLEVA AL PACIENTE A UNA APLASIA FUNCIONAL. LA APOPTOSIS ESTA PARCIALMENTE SUPRIMIDA MUEREN POR INFECCIONES Y HEMORRAGIAS.

DIFERENCIAS ENTRE DISPLASIA Y CANCER 1. INVASION : - EN LA DISPLASIA Y EN EL CARCINOMA IN SITU LA PROLIFERACION CELULAR NO INVADE LA MEMBRANA BASAL - EL CANCER INVADE LA MEMBRANA BASAL Y SE PROPAGA. 2 REVERSIBILIDAD: - LA DISPLASIA LEVE ES REVERSIBLE - EL CANCER ES IRREVERSIBLE. 3. CAMBIOS CELULARES : - DISPLASIA CON DESORGANIZACION Y DESORIENTACION ESTRUCTURAL - CANCER CON CAMBIOS ATIPICOS.

9 DIFERENCIAS ENTRE T. B Y M 1. DIFERENCIACION. -B: BIEN DIFERENCIADOS, ESTRUCTURA TIPICA DEL TUMOR DE ORIGEN - M: ANAPLASICO, ESTRUCTURA ATIPICA LOS T INDIFERENCIADOS POSEEN ASPECTO PRIMITIVO. 2. TASA DE CRECIMIENTO : -B: PROGRESIVO Y LENTO, PUEDE DETENERSE Y REGRESAR, MITOSIS NORMALES Y ESCASAS. -CRECE POR COMPRESION - M: ERRATICO, RAPIDO, MITOSIS NUMEROSAS Y ANORMALES. CRECE POR INVASION

DIFERENCIAS ENTRE T B Y M. 3. INVASION LOCAL - B: MASAS COHESIONADAS QUE SE EXPANDEN CON BUENA DELIMITACION, NO INVADEN NI INFILTRAN TEJIDOS VECINOS. ESTAN ENCAPSULADOS FAVORECIENDO SU ENUCLEACION QUIRURGICA. - M: LOCALMENTE INVASORES, INFILTRAN TEJIDOS VECINOS, PENETRAN EN EL INTERIOR DE LOS VASOS SANGUINEOS, LINFATICOS, EN LAS CAVIDADES CORPORALES Y EN LOS ORGANOS HUECOS. ESTAN MAL DELIMITADOS, BORDE DE SECCION QUIRURGICA AMPLIO, CIRUGIA RADICAL.

DIFERENCIAS ENTRE T B Y M. 4. METASTASIS : IMPLANTES TUMORALES SEPARADOS DEL TUMOR PRIMARIO. ES EVIDENCIA ABSOLUTA DE MALIGNIDAD EN ORGANOS HUECOS= METASTASIS TRASCELOMICAS - B: AUSENTES - M: PRESENTES, A MAYOR INDIFERENCIACION, MAYOR PROBABILIDAD DE METASTASIS 5. COMPORTAMIENTO BIOLOGICO. - B: POCAS VECES MORTAL (SALVO SNC) - M: DE ORDINARIO MORTAL.

DIFERENCIAS ENTRE T B Y M. 6. NEOFORMACION VASCULAR. - B: VASOS SANGUINEOS BIEN FORMADOS - M: VASOS SANGUINEOS MULTIPLES Y MAL FORMADOS ANGIOGENESIS TUMORAL, CAPILARES DE NEOFORMACION. 7. NECROSIS Y HEMORRAGIAS. - B: NECROSIS INFRECUENTE - M: NECROSIS Y HEMORRAGIAS COMUNES

DIFERENCIAS ENTRE T B Y M. 8. CANTIDAD DE ADN. - B: CONTENIDO NORMAL DE ADN - M: CONTENIDO AUMENTADO DE ADN, CROMOSOMAS ADICIONALES PRESENTES 9. CARIOTIPO. - B: CARIOTIPO NORMAL (DIPLOIDE) - M: ANEUPLOIDIA, POLIPLOIDIA, (DELECCIONES, TRASLOCACIONES SUTILES)

CANCER.ONCOLOGIA ES LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE DESPUES DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. MAXIMA INCIDENCIA: ENTRE LOS 55 Y 74 AÑOS. ONCOS = TUMOR ATRIBUTOS FENOTIPICOS DE UNA NEO M - CRECIMIENTO EXCESIVO. - INVASION LOCAL - CAPACIDAD DE METASTIZAR.

DIAGNOSTICO DEL CANCER. 1. CORTES POR CONGELACION TRANS OPERATORIO. 2. CORTES EN PARAFINA (24 HORAS) 3. METODOS HISTOLOGICOS Y CITOLOGICOS. BIOPSIA, BAAF (CALIBRE 22), PAPANICOLAU, ETC. 4. INMUNOHISTOQUIMICA ANTICUERPOS MARCADOS CON PEROXIDASA - INMUNOPEROXIDASA PARA IDENTIFICAR ANTIGENOS 5. DIAGNOSTICO MOLECULAR (DELECCIONES CLONALES, TRASLOCACIONES, ANORMALIDADES EN LA EXPRESION DEL ONCOGEN) 6. CITOMETRIA DE FLUJO (MIDE EL CONTENIDO DE ADN) 7. MICROSCOPIA ELECTRONICA 8. MARCADORES TUMORALES.

MARCADORES TUMORALES. - CALCITONINA Ca MEDULAR DEL TIROIDES -ALFA FETO PROTEINA Ca HEPATOCELULAR -ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO Ca COLON, PANCREAS, GASTRICO Y MAMA -FOSFATASA ACIDA PROSTATICA Ca PROSTATA -ANTIGENO PROSTATICO ESPECÍFICO Ca PROSTATA.

PREDISPOSICION HEREDITARIA A PADECER CANCERES. SINDROMES DE CANCER HEREDITARIO (AUTOSOMICO DOMINANTE) PREDISPOSICION HEREDITARIA, HISTORIA FAMILIAR DE CANCERES: - RETINOBLASTOMA FAMILIAR, - SINDROMES DE NEOPLASIA ENDOCRINA - MULTIPLE (NEOS B TIROIDES, PARATIROIDES, - HIPOFISIS Y MEDULA SUPRARRENAL) - NEUROFIBROMATOSIS, - SINDROME DE VON HIPPEL-LINDAU

CANCERES FAMILIARES. (SINDROMES AUTOSOMICOS RECESIVOS ) AGREGACION FAMILIAR EVIDENTE DE CANCER. CA DE MAMA, DE OVARIO, DE COLON. REPARACION DEFECTUOSA DEL ADN (FRAGILIDAD CROMOSOMICA AUMENTADA): - S. DEL CROMOSOMA FRAGIL -XERODERMA PIGMENTOSO - ATAXIA TELANGIECTSIA - SINDROME DE BLOOM - SINDROME DE FANCONI

T. BENIGNOS. OMA 1. ADENOMA. NEO EPITELIAL ORIGINADO EN UNA GLANDULA. 2. PAPILOMA: NEO ORIGINADA EN SUPERFICIE EPITELIAL CON FORMA DE PEZON, PROYECCIONES DIGITIFORMES O VERRUGOSAS. 3. CISTOADENOMA: GRANDES MASAS QUISTICAS (OVARIO) 4. PAPILAS: PATRON MICRO QUE SE PROYECTA AL INTERIOR DE LOS ESPACIOS QUISTICOS: -CISTOADENOMAS PAPILARES 5. POLIPOS: PROYECCION MACRO SOBRE UNA SUPERFICIE MUCOSA QUE SE PROYECTA. Vg. POLIPO GASTRICO O DEL COLON

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES. I. COMPUESTO POR UN TIPO DE CELULA NEOPLASICA. A). TUMORES MESENQUIMALES MESENQUIMA PRIMITIVO (NOTOCORDIO). - M CORDOMA 1. TEJIDO CONECTIVO Y DERIVADOS: FIBROBLASTO B FIBROMA M FIBROSARCOMA LIPOCITO B LIPOMA M LIPOSARCOMA CONDROCITO B CONDROMA M CONDROSARCOMA OSTEOBLASTO B OSTEOMA M OSTEOSARCOMA NERVIO - CELULA DE SCHWANN B SCHWANNOMA M TUMOR MALIGNO DE VAINA DE NERVIOS PERIFERICOS

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES. VASOS SANGUINEOS CELULAS ENDOTELIALES - B HEMANGIOMA - M HEMANGIOSARCOMA SARCOMA DE KAPOSI VASOS LINFATICOS - B LINFANGIOMA - M LINFANGIOSARCOMA

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES. SINOVIO SARCOMA SINOVIAL (SINOVIOSARCOMA) MESOTELIO MESOTELIOMA BENIGNO MESOTELIOMA MALIGNO

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES. CUBIERTAS DEL CEREBRO B MENINGIOMA M MENINGIOMA MALIGNO CELULAS GLIALES- ASTROCITOS M ASTROCITOMAS M GLIOBLASTOMA MULTIFORME

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES. TEJIDO LINFOIDE- LINFOBLASTOS, LINFOCITOS, HISTIOCITOS LEUCEMIAS LINFOMAS MIELOMAS HISTIOCITOSIS E. HAND-SCHULLER-CHRISTIAN E. LETTERER – SIWE (CON DISFUNCION GRAVE DE ORGANOS.) HISTIOCITOSIS MALIGNA MUSCULO LISO B LEIOMIOMA M LEIOMIOSARCOMA ESTRIADO B RABDOMIOMA M RABDOMIOSARCOMA

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES. B). TUMORES EPITELIALES 1. ESCAMOSO ESTRATIFICADO B PAPILOMA DE CELULAS ESCAMOSAS M CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS 2. CELULAS BASALES DE LA PIEL O ANEJOS M CARCINOMA BASOCELULAR 3. REVESTIMIENTO EPITELIAL DE GLANDULAS O CONDUCTOS B ADENOMA M ADENOCARCINOMA B PAPILOMA M CARCINOMA PAPILAR

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES. 4. VIAS RESPIRATORIAS B CISTOADENOMA M CISTOADENOCARCINOMA M CARCINOMA BRONCOGENICO M ADENOMA BRONQUIAL (CARCINOIDE) 5. NEUROECTODERMO B NEVOS M MELANOMA MALIGNO 6. EPITELIO RENAL B ADENOMA TUBULAR RENAL M CARCINOMA DE CELULAS RENALES

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES. 7. HEPATOCITOS B ADENOMA DE CELULAS HEPATICAS M CARCINOMA HEPATOCELULAR 8. EPITELIO DE LA VIA URINARIA (TRANSICIONAL) B PAPILOMA DE CELULAS TRANSICIONALES M CARCINOMA DE CELULAS TRANSICIONALES 9. EPITELIO PLACENTARIO (CELULAS TROFOBLASTICAS) B MOLA HIDATIFORME M CORIOCARCINOMA 10. EPITELIO TESTICULAR (CELULAS GERMINALES) M SEMINOMA CARCINOMA EMBRIONARIO

II. MAS DE UN TIPO DE CELULA NEOPLASICA. TUMORES MIXTOS GLANDULA SALIVAL B ADENOMA PLEOMORFICO (TUMOR MIXTO DE ORIGEN SALIVAR) M TUMOR MIXTO MALIGNO DE GLANDULA SALIVAR MAMA B FIBROADENOMA M ADENOCARCINOMA MAMARIO. M CISTOSARCOMA FILODES MALIGNO

CELULA PLURIPOTENTE. CELULA PLURIPOTENTE CELULAS PRIMITIVAS QUE CONSTITUYEN EL ANLAJE (BLASTEMA) RUDIMENTO DE ORGANOS FETALES ES UN TUMOR DE LA INFANCIA. LOS BLASTOS PERSISTEN EN: CEREBELO - MEDULOBLASTOMA PRIMORDIO RENAL M NEFROBLASTOMA (T DE WILMS) ANLAJE RETINIANO M RETINOBLASTOMA CELULAS NERVIOSAS PRIMITIVAS M NEUROBLASTOMA CELULAS NEUROECTODERMICAS PRIMITIVAS M MEDULOBLASTOMA PINEAL – PINEOBLASTOMA TEJIDOS BLANDOS- RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO

III. MAS DE UN TIPO DE CELULA NEOPLASICA. DERIVADO DE MAS DE UN ESTRATO GERMINATIVO TERATOGENO CELULAS TOTIPOTENCIALES EN LAS GONADAS O EN RESTOS EMBRIONARIOS B TERATOMA MADURO DEL OVARIO (QUISTE DERMOIDE) M TERATOMA INMADURO. TERATOCARCINOMA.

VIAS DE DISEMINACION. SIEMBRA DIRECTA DE CAVIDADES O SUPERFICIES CORPORALES : PERITONEO, PLEURA, PERICARDIO ESPACIO SUBARACNOIDEO, ESPACIO ARTICULAR INTERIOR DE VISCERA HUECA (TRANSCELOMICA) Vg. TUMOR DE KRUKEMBERG: NEOPLASIA GASTROINTESTINAL QUE METASTIZA BILATERALMENTE LOS OVARIOS POR CELULAS EN ANILLO DE SELLO PRODUCTORAS DE MUCINA

VIAS DE DISEMINACION DISEMINACION LINFATICA VIA COMUN DE LOS CARCINOMAS. Vg. MAMA QUE AFECTA GANGLIOS LINFATICOS AXILARES RETO: LA ADENOMEGALIA PUEDE SER POR: - DISEMINACION DE CELULAS CANCEROSAS - O POR HIPERPLASIA REACTIVA.

VIAS DE DISEMINACION DISEMINACION HEMATOGENA VIA COMUN DE LOS SARCOMAS.

CAQUEXIA CANCEROSA SINDROME DE EMACIACION DE ETIOLOGIA OSCURA PÉRDIDA PROGRESIVA DE PESO PÉRDIDA DE GRASA Y DE MASA MAGRA DEBILIDAD PROGRESIVA ANOREXIA ANEMIA.

SINDROMES PARANEOPLASICOS COMPLEJOS SINTOMATICOS QUE APARECEN EN PACIENTES CANCEROSOS QUE NO SE EXPLICAN POR LA DISEMINACION LOCAL O A DISTANCIA NI POR LA ELABORACION DE HORMONAS PROPIAS DEL TEJIDO EN QUE OCURRIO. LA HIPERCALCEMIA ES EL SINDROME PARANEOPLASICO MÁS FRECUENTE. MUCHOS DE ELLOS ADVIERTEN LA EXISTENCIA DE UN CANCER SUBYACENTE.

SINDROMES PARANEOPLASICOS. SINDROME CA SUBYACENTE MECANISMO CAUSAL -HIPERCALCEMIA CA MAMA CA RENAL PEPTIDO RELACIONADO CON LA PARATOHORMONA - HIPOGLICEMIA FIBROSARCOMA CA HEPATOCELULAR INSULINA O SUSTANCIA SIMILAR - S CUSHIHG CA PANCREAS ACTH O SUSTANCIA ANALOGA - ACANTOSIS NIGRICANS CA GASTRICO PULMON UTERO INMUNOLOGICO? - ACROPAQUIAS, OSTEOPATIA HIPERTROFICA CA BRONCOGENICO DESCONOCIDO - MIASTENIA GRAVIS TIMOMA

23 CONSIDERACIONES. 1- EL CANCER ULCERADO DE ESTOMAGO: ¿ERA UNA ULCERA BENIGNA QUE POR IRRITACION CRONICA SE MALIGNIZO O DESDE UN INICIO FUE MALIGNO? 2- CANCERES QUE NO METASTIZAN: GLIOMAS Y CARCINOMAS BASOCELULARES DE LA PIEL (ULCUS RODENS), AMBAS SON NEOS MUY INVASORAS

CONSIDERACIONES 3- EL CARCINOMA DE CELULAS RENALES (HIPERNEFROMA, TUMOR DEL INTERNISTA, TUMOR DE GRAWITZ) INVADE LAS RAMAS DE LA VENA RENAL, LA VENA RENAL Y DESPUES CRECE EN FORMA DE SERPIENTE HASTA LLEGAR A LA CAVA INFERIOR ALCANZANDO LA MITAD DERECHA DEL CORAZON.

CONSIDERACIONES. 4- LOS HEPATOCARCINOMAS PENETRAN CON FRECUENCIA EN LAS RAICES PORTALES Y HEPATICAS CRECIENDO EN SU INTERIOR HASTA ALCANZAR LOS CONDUCTOS VENOSOS PRINCIPALES. LO NOTABLE ES QUE EL CRECIMIENTO INTRAVENOSO PUEDE NO ACOMPAÑARSE DE DISEMINACION GENERALIZADA

CONSIDERACIONES. 5- TUMORES CARDIACOS: MIXOMAS (ESCASOS) A PESAR DEL RIEGO SANGUINEO 6. MELANOCARCINOMA TUMOR DE ALTA MALIGNIDAD BIOPSIA CONTRAINDICADA. 7. LOS TUMORES DE PARTES BLANDAS REGISTRAN UNA MARCADA RELACION ENTRE EDAD E INCIDENCIA. Vg. RABDOMIOSARCOMA EN LA NIÑEZ, HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO ENTRE 40 Y 70 AÑOS

CONSIDERACIONES. 8. EN LA INFANCIA SON T FRECUENTES: NEUROBLASTOMA, TUMOR DE WILMS, RETINOBLASTOMA, LEUCEMIAS AGUDAS Y RABDOMIOSARCOMAS. 9. IMPORTANCIA DE LA DETECCION TEMPRANA (PAPANICOLAU, AUTOEXAMEN MAMARIO, MAMOGRAFIAS, Ag. PROSTATICO, SIGMOIDOSCOPIAS). 10. LOS INDICES DE SUPERVIVENCIA SON VARIABLES

CONSIDERACIONES. 11. HAY TUMORES TAN INDIFERENCIADOS, QUE RESULTA IMPOSIBLE SU CLASIFICACION (T. INCLASIFICABLES.). 12. LOS TUMORES CARCINOIDES DEL APENDICE MALIGNOS Y BENIGNOS SON HISTOLOGICAMENTE IDENTICOS. EL CRITERIO DE MALIGNIDAD LO DA UN TAMAÑO MAYOR DE 2 CMS. 13. EL FEOCROMOCITOMA NEO DE LA MEDULA SUPRARRENAL (ECTO) SIENDO UN TUMOR BENIGNO MUESTRA PATRON CITOLOGICO E HISTOLOGICO BIZARRO.

CONSIDERACIONES. 14. NEOS BENIGNAS QUE CARECEN DE CAPSULA Y TIENEN BORDES INFILTRANTES (DERMATOFIBROMA, TUMORES CARCINOIDES, T DE CELULAS GRANULOSAS) 15. T DE CELULAS GERMINALES UBICADAS EN LAS GONADAS, RETROPERITONEO, INTESTINO Y REGION PINEAL (DEFECTOS DE CIERRE DEL TUBO NEURAL) 16. NEOS MALIGNAS QUE POR SU NOMBRE SIMULAN BENIGNAS: LINFOMA, PLASMOCITOMA, MELANOMA, GLIOMA, ASTROCITOMA

CONSIDERACIONES. 17. NEOPLASIAS BENIGNAS QUE POR SU NOMBRE SIMULAN MALIGNAS -OSTEOBLASTOMA, -CONDROBLASTOMA 18. NEOS DE HISTOGENESIS INCIERTA: SARCOMA DE EWING, LINFOMA DE HODGKIN, TUMOR DE BRENNER

CONSIDERACIONES. 19. LAS MONJAS (NULIPARAS, NO AMAMANTAN) PRESENTAN ALTA INCIDENCIA DE Ca MAMARIO Y BAJA INCIDENCIA DE Ca CERVICOUTERINO, EL CUAL ES FRECUENTE EN LAS MUJERES QUE INICIAN TEMPRANAMENTE SU VIDA SEXUAL Y QUE POSEEN MULTIPLES PAREJAS. 20. EXISTEN CANCERES Y METASTASIS OCULTAS. (PROSTATA). NECRO.

CONSIDERACIONES. 21. LA EDAD AVANZADA ES UN FACTOR CANCERIGENO PUES LOS MECANISMOS DE REPARACION DEL ADN DEJAN DE OPERAR CON EFICIENCIA. 22. CANCER MAMARIO ES DEPENDIENTE DE ESTROGENOS. Tto: OOFORECTOMIA O FARMACO BLOQUEADOR DE LOS ESTROGENOS: TAMOXIFENO. 23. CANCER PROSTATICO ES DEPENDIENTE DE LOS ANDROGENOS Tto: EXTIRPACION DE TESTICULOS O ADMINISTRACION DE ESTROGENOS.

AXIOMA FINAL 1. EL CANCER ES UN TRASTORNO DEL CRECIMIENTO Y DEL COMPORTAMIENTO CELULAR. 2. VIVIMOS DENTRO DE UN MAR DE CANCERIGENOS 3. “EMPIEZA A PARECER QUE TODO LO QUE UNO HACE PARA GANARSE LA VIDA O POR PLACER: O ENGORDA, O ES INMORAL, O ILEGAL, O NO ETICO, O LO QUE ES PEOR: ES CARCINOGENO” 4.“LA UNICA FORMA SEGURA DE EVITAR EL CANCER ES NO NACER: VIVIR ES CORRER EL RIEGO”

T. WILMS. MACRO.

T. WILMS MICRO

Ca RENAL.

Ca. GASTRICO.

POLIPO GASTRICO.

HIGADO METASTASICO.

META MESENTERICA.

META DE COLUMNA.

NEO DE MAMA.

NEO MAMA MICRO.

LEIOMIOMA MACRO.

META GANGLIOS LINFATICOS.

FIBROADENOMA DE MAMA.

FEOCROMOCITOMA MACRO.

SARCOMA DE KAPOSI.

POLIPOS

CARCINOMA DE CUELLO.

NEO CABEZA DE PANCREAS.

POLIPOSIS COLON.

NEO DE TIROIDES.

TERATOMA DEL OVARIO.

META PULMON.

Ca COLON ULCERADO.

CA DE COLON. ANAPLASIA.

OSTEROSARCOMA.

RETINOBLASTOMA.

Ca. DE TESTICULO.

GLIOBLASTOMA MULTIFORME.

ATROFIA CEREBRAL DIFUSA.

CARCINOMA BASOCELULAR.

CARCINOMA HEPATOCELULAR.