Caso clínico 11/04/18 R1 OMAR CORTÉS UMQ R2 SAÚL ALBERTO CANSINO UMQ R3 FLOR JIMÉNEZ UMQ

Ficha de identificación Nombre: P.C.J.P Edad: 25 años Sexo: Masculino Originario y residente: Mérida, Yucatán Edo civil: Escolaridad: Religión: Ocupación:

ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES NEGADOS ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS NO VALORADO

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS Diagnóstico de retrovirosis hace 2 años en vigilancia en capacits iniciando tratamiento en enero 2018 a base de atripla (efavirenz, emtricitabina y tenofovir) cada 24 hrs antecedente de bronquitis en febrero Niega enfermedades crónico-degenerativas. Alérgicos, quirúrgicos, traumáticos y transfusionales negados. Esquema de vacunación completo, sin presentar cartilla de vacunación.

PADECIMIENTO ACTUAL Inicia padecimiento actual hace 3 semanas, con malestar general, fiebre de hasta 39.1° de 3 semanas de evolución, acompañado de cefalea persistente, astenia y adinamia. Niega vómito, síntomas urinarios o respiratorios, hasta el día de su ingreso persiste con picos febriles esporádicos, de predominio vespertino y nocturno.

Signos vitales al ingreso:  TA: 100/70  FC: 98  FR: 18  Temp :36.5 °  SatO2: 99%

Neurológico: Sin sedación o analgesia. Consiente, desorientado, agitado, poco cooperador a la exploración. Pupilas isocóricas y normorreflécticas. Sin movimientos anormales o datos de focalización. Ventilatorio. Sin apoyo de oxígeno suplementario con saturación por pulsioximetria de 98%, tórax simétrico sin uso de músculos accesorios de la respiración. Murmullo vesicular audible, claro pulmonar a la percusión. No integra síndrome pleuro-pulmonar

Cardiohemodinámico. Sin apoyo de aminas vasoactivas, ruidos cardiacos rítmicos, de adecuada intensidad. TAM 90 mm Hg. Sin soplos o agregados patológicos, llenado capilar inmediato. Gastrometabólico. Actualmente en ayuno. Abdomen distendido, no doloroso a la palpación superficial o profunda, timpánico a la percusión. Perístasis. Sin datos de irritación peritoneal.

Hídrico-renal. Micciones espontaneas, Orina macroscópicamente normal. Musculo- esquelético. Extremidades íntegras y simétricas, hipotónicas, con fuerza, sensibilidad y ROTs normales. Llenado capilar inmediato. Pulsos periféricos presentes y normales.

LABORATORIOS DE INGRESO 17/03/18 BH: Leucos6.20 Neutros % linfocitos11.10% Monocitos5.6% Hemoglobina8.10 Hematocrito24.10 VCM80.5 HbCM26.9 Plaquetas365 mil

LABORATORIOS DE INGRESO 17/03/18 QS: Tiempos: Glucosa107 mg/dl BUN18 mg/dl Urea38.5 mg/dl Creatinina1.07 mg/dl Ac. Urico3.8 mg/dl TP13.9 seg TTP38.0 seg

LABORATORIOS DE INGRESO 17/03/18 ELECTROLITOS SERICOS : SODIO133 mmol/L CLORO91 mmol/L CALCIO10.5 mg/dl FOSFORO4.5 mg/dl POTASIO3.3 mmol/L MAGNESIO1.7 mg/dl

Diagnostico sindromatico. síndrome febril síndrome cefalálgico Sindrome confusional.

Evolución 21/03/18, presenta disminución de la fuerza muscular de miembros pélvicos inferiores. Se solicitan reacciones febriles 22/03/18: se diagnostica con salmonela tiphy, por contar con estudios de laboratorio alterados Tífico Opositivo 1;160 Tífico hpositivo 1:400 Paratífico Apositivo 1;3200 Paratífico Bpositivo 1: 1600 Proteus oxnegativo Brucellanegativo

Evolución 26/03/18: presenta hipokalemia moderada, continua con picos febriles, se inicia reposición en agudo por vía central. leucos:3.7 hb8.3 pq345 gluc102 urea32 Cr0.65 Na128 Cl88 K2.6 Mg1.4

Evolución 27/03/18: presencia de datos de rigidez de nuca y kerning positivo, fuerza muscular en extremidades 3/5, se realiza punción lumbar obteniéndose salida de liquido turbio a presión, no purulento. aspectoturbio colorincoloro Proteínas96 mg/dl glucosa6 mg/dl células0 Mononucleares0 PMN0 observacionesalgunas levaduras, algunas bacterias, algunos eritrocitos de punción Prueba de tinta china para LCR positivo TINCION DE GRAMABUNDANTES LEVADURAS Cultivo de líquido cefalorraquídeo: Cryptococcus neoformans

Meningitis

Definición La meningitis se define como un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos que afectan las leptomeninges, los cuales incluyen bacterias, virus, hongos y parásitos ROBLEDO LMR. MENINGITIS BACTERIANA, EVID MED INVEST SALUD 2013; 6 (1): 18-21

Epidemiología FORMA MÁS FRECUENTE DE INFECCIÓN INTRACRANEAL PURULENTA INCIDENCIA ANUAL EN EE.UU.: + DE 2.5 CASOS POR HABITANTES VACUNAS HAEMOPHILUS INFLUENZAE (< 10%) Y NEISSERIA MENINGITIDIS EN LA ACTUALIDAD: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (50%) N. MENINGITIDIS (25%) ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B (15%) LISTERIA MONOCYTOGENES (10%) HARRISON T, MANUAL PARA EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD. (PUBLICACIÓN CIENTÍFICA N O 564), P. 2471

epidemiología

Etiología HARRISON T, MANUAL PARA EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD. (PUBLICACIÓN CIENTÍFICA N O 564), P. 2471

Etiología KAREN J. VIGIL, MD, LUCRECIA SALAZAR, MD, AND RODRIGO HASBUN, MD, COMMUNITY- ACQUIRED MENINGITIS IN HIV-INFECTED, PATIENTS IN THE UNITED STATES, AIDS PATIENT CARE AND STDS, VOLUME 32, NUMBER 2, 2018

PATOGENIA 1. Colonización bacteriana de nasofaringe. 2. Daño a la mucosa y penetración a torrente sanguíneo. 3. Multiplicación bacteriana en el espacio intravascular e invasión a barrera hematoencefálica. 4. Respuesta inflamatoria dentro del espacio subaracnoideo. 5. Daño a células del sistema nervioso y nervio auditivo. MARÍA DEL ROSARIO ROBLEDO LEIJA, MENINGITIS BACTERIANA, EVID MED INVEST SALUD 2013; 6 (1): 18-21

CUADRO CLÍNICO 1. Síndrome infeccioso: Caracterizado por la presencia de fiebre. 2. Síndrome encefálico: Se reconocen alteraciones del estado de alerta, somnolencia, estupor, delirio o coma, Crisis convulsivas, irritabilidad e hipertonía. 3. Síndrome meníngeo: Rigidez de nuca, signo de Brudzinski y Kerning. 4. Síndrome de hipertensión endocraneal: Vómitos, cefalea, edema de papila, fontanela abombada, separación de suturas; estas dos últimas son más comunes en neonatos y lactantes. MARÍA DEL ROSARIO ROBLEDO LEIJA, MENINGITIS BACTERIANA, EVID MED INVEST SALUD 2013; 6 (1): 18-21

Presentación clínica: La Triada clásica conformada por Náusea, vómitos y rigidez nucal se presenta en menos de 30% de los pacientes. Fiebre (77%) o Cefalea (87%). Rigidez nucal (31%) Alteración del estado mental (69%) Adinamia, hiporexia (35%) Focalizaciones neurológicas (30%) Convulsiones (5%) SABATINE, M. (2014). MEDICINA DE BOLSILLO, (5º ED). BARCELONA, ESPAÑA: WOLTERS KLUWER. PP 6-9

Diagnóstico: Medición de la presión del líquido cefalorraquídeo Estudio citoquímico Tinción de Gram Cultivo Exámenes inmunológicos (coaglutinación o aglutinación de látex) Determinación de reacción en cadena de polimerasa (PCR)

Diagnóstico:

Realizar TAC Mayores de 60 años Antecedente de enfermedad del SNC: tumor, EVC, infección. Inmunocomprometidos: HIV, trasplantados, uso de inmunosupresores. Papiledema Focalización neurológica

CARACTERISTICAS DEL LCR SEGUN LA CAUSA DE MENINGITIS PARAMETRO DEL LCR BACTERIANAVIRALTUBERCULOSIS PRESION DE APERTURA > 180 MM H2ONORMAL> 180 MMH2O CUENTA LEUCOCITARIA 1000 A 5000 CÉLULAS/MLT 10 A A 1000 CELULAS/MLT % NEUTROFILOS>80PPALMENTE LINFOCITOS PPALMENTE LINFOS PROTEINAS100 A 500 MG/100 ML INCREMENTADO50 A 1500 MG/100 ML GLUCOSA<40 MG/100MLNORMAL10 A 45 MG/100ML TINCION DE GRAMPOSITIVA EN 60 A 90% NEGATIVAZN 60 A 90% CULTIVOPOSITIVO EN 70 A 85% 40 A 70%80% PCRPOSITIVA EN 50 A 100% 50 A 90% SABATINE, M. (2014). MEDICINA DE BOLSILLO, (5º ED). BARCELONA, ESPAÑA: WOLTERS KLUWER. PP 6-9

MENINGITIS B ACTERIANA Tratamiento Empírico EDADAntibiótico Recien nacidosAmpicilina + Aminoglucosido o Cefalosporina de 3a. Generación Menores de 3 meses Ampicilina + Cefalosporina de 3a. Generación 3 meses a 5 añosVancomicina + Cefalosporina de 3a. Gen Mayores de 5 años Vancomicina + Cefalosporina 3a. Gen. InmunosuprimidosCefotaxime o Ceftriazona TCE, Neurocirugía o fistula de LCR Vancomicina + Ceftazidima

MENINGITIS B ACTERIANA Tratamiento Dirigido BacteriaAntibiotico S. pneumoniaePenicilina G (Vancomicina) + Cefalosporina 3a. Gen. H. influenzaeCefotaxime o Ceftriazona N. meningitidisPenicilina G L. monocytogenesAmpicilina + Gentamicina S. agalactiaePenicilina G EnterobacteriasCefalosporina 3a. Generación + Aminoglucosido PseudomonaCeftazidima + Aminoglucosido

MENINGITIS B ACTERIANA Tratamiento Dirigido

MENINGITIS B ACTERIANA Duración del Tratamiento BacteriaDuración de la Antibioticoterapia S. pneumoniae10-14 días H. influenzae7 días N. meningitidis7 días L. monocytogenes21 días S. agalactiae14-21 días Enterobacterias y GRAM negativos 21 días

MENINGITIS BACTERIANA Coadyuvantes en el tratamiento? Corticoides ** AINES Pentoxifilina Talidomida Inhibidores o barredores de radicales libres Anticuerpos monoclonales

Meningitis por criptococo El C. neoformans infecta al hombre y a animales susceptibles por vía inhalatoria, provocando en huéspedes inmunocompetentes una primoinfección asintomática A partir de la eclosión del SIDA se produjo un aumento significativo del número de casos. KAREN J. VIGIL, MD, LUCRECIA SALAZAR, MD, AND RODRIGO HASBUN, MD, COMMUNITY-ACQUIRED MENINGITIS IN HIV-INFECTED, PATIENTS IN THE UNITED STATES, AIDS PATIENT CARE AND STDS, VOLUME 32, NUMBER 2, 2018

Presentación clínica: insidiosa, de instauración subaguda o crónica. cefalea, fiebre, escalofríos, alteración del estado general y cambios mentales factores de riesgo para adquirir la infección (SIDA, cáncer, terapia inmunosupresora, trasplante de órganos). KAREN J. VIGIL, MD, LUCRECIA SALAZAR, MD, AND RODRIGO HASBUN, MD, COMMUNITY-ACQUIRED MENINGITIS IN HIV-INFECTED, PATIENTS IN THE UNITED STATES, AIDS PATIENT CARE AND STDS, VOLUME 32, NUMBER 2, 2018

Presentación clínica:

COMPLICACIONES 1. Fase inmediata (primeras 72 horas) ◦Edema cerebral grave ◦Hipertensión intracraneana ◦Desequilibrio ácido-base ◦Crisis convulsivas ◦Estatus epiléptico ◦Secreción inapropiada de hormona antidiurética ◦Hemorragia intracraneana ◦Estados de choque ◦Muerte cerebral

COMPLICACIONES 2. Fase mediata (después de 72 horas a siete días) — Higroma subdural — Empiema subdural — Hidrocefalia obstructiva — Ventriculitis — Hipoacusia — Absceso subdural — Disminución de la agudeza visual — Neumonía — Absceso cerebral

COMPLICACIONES 3. Fase intermedia (entre días) — Absceso cerebral — Atrofia cerebral — Crisis convulsivas (estado epileptógeno)

COMPLICACIONES 4. Fase tardía (o secuelas postinfección) — Crisis convulsivas — Daño neurológico profundo — Hemiparesia — Cuadriparesia — Ceguera — Hipoacusia profunda bilateral

Gracias…..