La causa más común de exceso de mineralocorticoides es el hiperaldosteronismo primario, que refleja el exceso en la producción de aldosterona por la zona glomerulosa suprarrenal

Actúa en el túbulo contorneado distal sobre un receptor mineralocorticoideo (RM), produciendo un aumento de reabsorción de sodio y excreción de potasio e hidrogeniones. La retención sodio inducida por mineralocorticoides es limitada, así tras la retención inicial de agua y sodio hay diuresis espontánea (fenómeno de escape mineralocorticoideo), no produciéndose edemas.

 Causa más frecuente de HTA de origen adrenal.  Incidencia 1-2% del total de hipertensos.

VS

Síndrome de Conn Causa más común de AP (65%). Tumores de crecimiento lento, tamaño habitual < 2 cm. Hiperplasia adrenal idiopática 30% hiperaldosteronismos, ambas adrenales están hipertróficas. Etiología desconocida. Existe hipersensibilidad del tejido adrenal a angiotensina II.

Aldosteronismo suprimible por glucocorticoides Carcinoma adrenal Forma rara de hiperaldosteronismo familiar con herencia autosómica dominante y escasa incidencia (< 3%). Causa muy rara de AP (< 3% casos). Suelen tener secreción múltiple de andrógenos, glucocorticoides y otros mineralocorticoides como DOCA y corticosterona.

No existe una clínica específica, suele a veces ser diagnosticado tras screening en hipertensos HTA moderada Hipopotasemia (20% de los casos el K es normal) en el carcinoma adrenal hay una hipopotasemia severa. No presentan edema (fenómeno escape). Alcalosis metabólica, puede aparecer tetania si se asocia a hipopotasemia.

La sospecha diagnóstica de aldosteronismo debe considerarse en pacientes hipertensos si: * Hipopotasemia espontánea o bien severa en tratamiento con diuréticos, que no responde a su suspensión. * Pacientes con HTA de reciente comienzo, refractaria al tratamiento. * Incidentaloma adrenal.

Datos de laboratorio Medición aleatoria de forma simultánea de aldosterona plasmática (ALD) y actividad de renina plasmática (ARP). si ALD > 15 ng/dl es sugestivo de AP. Este test presenta un 90% de sensibilidad y especificidad. Determinación de potasio sérico y urinario

En el AP hay una imposibilidad de suprimir la aldosterona mediante: * Administración de sobrecarga oral de sal durante 3 días y medición de aldosterona urinaria. Controlar la adecuada eliminación de sodio urinaria y niveles normales de potasio sérico. * Administración de sobrecarga IV de salino durante 2 horas con medición de aldosterona plasmática. Contraindicada en HTA severa, retinopatía avanzada y antecedentes de insuficiencia cardíaca, infarto o ictus. * Test de captopril. El captopril inhibe aldosterona en sujetos normales, pero no en el AP. Confirmación del diagnostico

Diagnostico etiológico Distinguir entre adenoma, hiperplasia y otras formas. Las técnicas utilizadas han sido: Test de ortostatismo. TAC abdominal o RMN. Gammagrafía adrenal con I norcolesterol. Cateterismo de venas adrenales. Técnica mas sensible. Diagnóstico del AP supresible con glucocorticoides.

diagnostico diferencial de las situaciones de hipertensión e hipocaliemia.

Indicaciones. Cirugía laparoscópica es el tratamiento de elección del adenoma. Tratamiento preoperatorio. Control de hipertensión e hipopotasemia en general con espironolactona. Respuesta al tratamiento: * Hipertensión: corrección 60% y mejoría 90%. * Persistencia si hay lesiones de órganos diana o coexistencia de HTA esencial.

Indicaciones. Elección en hiperplasia y alternativo en adenoma con contraindicación quirúrgica. Tratamientos empleados: * Espironolactona. Fármaco de primera elección. Actúa como antagonista competitivo de ALD: Otros: Amiloride y trianterene Tiazidas y diuréticos de asa IECA. Útiles en casos de hiperplasia.

Aldosteronismo supresible glucocorticoides. Glucocorticoides de acción corta (hidrocortisona), dosis efectiva más baja posible. Objetivo: control de TA sin afectar crecimiento y maduración ósea. Tratamiento antihipertensivo alternativo similar a otras formas de hiperaldosteronismo

Paciente femenina de 39 años de edad conobesidad (índice de masa corporal: 31.4 kg/m2), hipertensión arterial e hipotiroidismo. Cursó con crisis hipocalémica con determinación de potasio sérico en 1.3 mEq/L, asociado con crisis hipertensiva. Recibió antihipertensivos y potasio parenteral.

Se le realizó una resonancia magnética que evidenció un tumor suprarrenal derecho; se le ofreció a la paciente tratamiento quirúrgico, pero lo rechazó.

La paciente acudió al servicio donde se decidió terminar el protocolo de estudio y tratamiento, se determinaron las concentraciones séricas de aldosterona en 1,601 ng/dL (límites normales: 2-9 ng/dL ), por lo que se le realizó un tomografía axial computada abdominal. Se encontró un tumor en la glándula suprarrenal derecha de aproximadamente 1 cm; en ese momento la paciente tenía hipertensión de difícil control.

Se realizó adrenalectomía derecha por vía laparoscópica, logrando resección completa

A las dos semanas posquirúrgicas la paciente mostró una evolución marcadamente favorable con cifras de presión arterial de 110/66 mmHg, potasio sérico de 5 mEq/L y concentraciones de aldosterona de 60.9 ng/dL.

Luis Felipe Pallardo Sánchez. (2005). Hiperaldosteronismo. En Endocrinología clínica( ).: Ediciones Díaz de Santos.