HTA – Caso Clínico  Femenina – 31 años – enfermera – obesa.  Cefalea severa – visión borrosa – tremor de manos.  PA: 250 /130. Nifedipina S.L. 10mg.

Presentación del tema: "HTA – Caso Clínico  Femenina – 31 años – enfermera – obesa.  Cefalea severa – visión borrosa – tremor de manos.  PA: 250 /130. Nifedipina S.L. 10mg."— Transcripción de la presentación:

1 HTA – Caso Clínico  Femenina – 31 años – enfermera – obesa.  Cefalea severa – visión borrosa – tremor de manos.  PA: 250 /130. Nifedipina S.L. 10mg – PA: 180/110. PA: 180/110.  Antecedentes: conocida sana – tabaquismo y licor (-). Sin antecedentes familiares de HTA o enfermedades genéticas relacionadas. Sin antecedentes familiares de HTA o enfermedades genéticas relacionadas.

2 HTA – Caso Clínico  E.F: Sin retinopatía HTA. F.C: 112/min- F.R: 20/min. Ausencia de soplos abdominales o edema pedio. F.R: 20/min. Ausencia de soplos abdominales o edema pedio.  Laboratorio: Bicarbonato Serico: 29- K:2.7mEq/L. – EKG: normal – tórax: normal K:2.7mEq/L. – EKG: normal – tórax: normal Urianalisis: normal. Urianalisis: normal.  Tratamiento: Nifedipina 120mg/dia – K-oral PA: 150/100 – regreso al trabajo. PA: 150/100 – regreso al trabajo. Después de 48h del episodio inicial PA: 200/120 con cefalea e inquietud. Después de 48h del episodio inicial PA: 200/120 con cefalea e inquietud. Clonidina p.o-pa:180/100 luego de una hora. K – serico: 3.0 Varios días después: nuevo episodio de HTA, con visión borrosa y entumecimiento de los dedos. PA: 200/110. Se agrego al tratamiento Clonidina y Lasix. PA: 200/110. Se agrego al tratamiento Clonidina y Lasix.

3 HTA – Caso Clínico  HTA 2°: paciente joven – antecedentes (-) por HTA – HTA de tipo paroxístico – trastorno electrolítico.  5 – 10% casos de los 60millones de hipertensos – la cirugía puede ser curativa en un 2% de los casos.  HX. Clínica: edad de inicio – cefalea – visión borrosa – temblor manos – debilidad muscular o calambres – Mas frecuente en mujeres blancas. Mas frecuente en mujeres blancas.  La historia debe incluir medicamentos injeridos – consumo de alcohol – anticonceptivos orales o uso de estrógenos.

4 HTA – Caso Clínico  Stress – trastornos genéticos como displasia fibromuscular renal.  SX. adenomatosis endocrina múltiple que puede presentarse con varias anormalidades hormonales y puede resultar en feocromocitoma o hiperparatiroidismo.  Riñón poliquístico  HX. Familiar (-) por HTA esencial evidencia alta probabilidad de HTA 2°.  Test de laboratorio sugieren HTA 2°.  Ausencia de datos clínicos y RX, de Co. Ao.  Hipocalemia – alcalosis metabólica.  Referida al médico general. Este la envía al endocrinólogo quien no analizó el caso adecuadamente y refirió la paciente al médico general.

5 HTA – Caso Clínico  El uso de A.I.N.E.S puede producir HTA paroxística en un pequeño grupo de pacientes que son exquisitamente sensibles a estos fármacos.  Nueva crisis de HTA asociada a dolor torácico – referida a cardiología – angiografía coronaria normal.  Dos semana después: cefalea con lipotimia  PA: 200/115  Referida a nefrología. PA: 170/100  Angiografía renal normal  Referida de nuevo a otro nefrólogo que la interna: V.A.M-metanefrina en orina normales.  Se elevan en el 98% pacientes con feocromocitoma.

6 HTA – Caso Clínico  Feocromocitoma: Cefalea severa – sudoración excesiva – palpitaciones o taquicardia – ansiedad o nerviosismo – tremor – nausea – vómitos – debilidad – fatiga – postración.  SX. Cushing: HTA-Obesidad-Hipocalemia. Determinaciones de cortisol al día siguiente de recibir 2mg de dexametasona.  La supresión del cortisol serico indica que su HTA no resulta de un exceso de secreción de cortisol.  Determinaciones de renina plasmática (supina) y aldosterona en sangre.  K – aldosterona en orina de 24h  Renina en plasma: baja. Aldosterona en plasma normal  Relación aldosterona/renina mayor de 35 (normal – 25)  Aldosterona en orina: 30ug/24h (normal -15)

7 HTA – Caso Clínico  TAC glandulas adrenales: normal  Canulación bilateral venas adrenales: niveles elevados de aldosterona en el lado izquierdo.  Aldosteronismo primario: examenes de laboratorio-ausencia de una presentación en crisis paroxísticas.  Resulta de una sobreproducción de aldosterona en la corteza adrenal: HTA-supresión renina plasmática e hipokalemia.

8 HTA – Caso Clínico  Causas adenoma adrenal unilateral (SX de Conn) – 2/3 casos – 1.8cm de tamaño promedio – mujeres – pico de incidencia antes 3era - 6ta década.  SX: cefaleas – dolor torácico ocasional – calambres musculares – debilidad – poliuria – polidipsia – palpitaciones – intolerancia a la glucosa.  Hipomagnesemia – hipokalemia – hipernatremia y alcalosis leves.  Supresión secreción normal de aldosterona por el SRA con cargas de soluciones salinas.  TX: adrenalectomia izquierda. Adenoma benigno de 8mm.