Hipopotasemia MARIA F. de LEW HIPOPOTASEMIA Orientación Diagnostica Hipopotasemia extrarenal Hipopotasemia renal Tratamiento HIPOPOTASEMIA Orientación.

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2 Hipopotasemia MARIA F. de LEW

3 HIPOPOTASEMIA Orientación Diagnostica Hipopotasemia extrarenal Hipopotasemia renal Tratamiento HIPOPOTASEMIA Orientación Diagnostica Hipopotasemia extrarenal Hipopotasemia renal Tratamiento Menú general Menú general

4 CORAZON Y VASOS Aumento de Presión diferencial (disminución diastólica) Aumento de toxicidad a la digitalina Baja PA ortostática, taquicardia ECG Aplanamiento de onda T Taquicardia ventricular Necrosis miocárdica ENDOCRINO Hipoaldosteronismo Intolerancia a glúcidos Retardo en la acción de la hormona de crecimiento SIGNOS NEUROMUSCULARES Parálisis musculares en tronco y sistema respiratorio Rabdomiliosis CORAZON Y VASOS Aumento de Presión diferencial (disminución diastólica) Aumento de toxicidad a la digitalina Baja PA ortostática, taquicardia ECG Aplanamiento de onda T Taquicardia ventricular Necrosis miocárdica ENDOCRINO Hipoaldosteronismo Intolerancia a glúcidos Retardo en la acción de la hormona de crecimiento SIGNOS NEUROMUSCULARES Parálisis musculares en tronco y sistema respiratorio Rabdomiliosis PROBLEMAS DIGESTIVOS Constipación Dilatación gástrica. Meteorismo Ileo paralítico RIÑON Aciduria con alcalosis metabólica (Aciduria paradójica) Aminoaciduria, hipercalciuria, hipofosfatiuria. Disminución del poder de excreción renal de sodio Infecciones urinarias frecuentes Insuficiencia renal funcional con disminución de Filtración Glomerular y de Flujo Sanguíneo renal Parálisis vesical Poliuria hipotónica (diabetes insípida nefrogénica) Proteinuria tubular de globulinas de bajo peso molecular Rabdomiliosis con insuficiencia renal aguda Vacuolización reversible de túbulos contorneados proximales HIPOPOTASEMIA EFECTOS GENERALES HIPOPOTASEMIA EFECTOS GENERALES 1 de 1 Menú

5 BAJO HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l DIFERENCIAR Pseudo hipopotasemia Hipopotasemia por transferencia Diálisis, plasmaféresis HIPOPOTASEMIA DE DEFICIT K + o < 20 mEq/día > 20 mEq//día Diarrea Estomias Fístulas gastrointestinales Pérdidas biliares Origen extrarenal 1 de 4 Menú clic Bicarbonato plasmático Ante una hipopotasemia plasmática se debe investigar el potasio en orina (K + o ) Se usan valores menores o mayores de 20 mEq/día como indicadores para diferenciar patologías. El hecho de encontrar una hipopotasemia con menos de 20 mEq/día como excreción renal de potasio indica un origen extrarenal y se debe medir bicarbonato plasmático. Se han presentado las patologías asociadas con bicarbonato bajo clic El potasio plasmático se mide por fotometría de llama y se acepta un valor normal de 4 mEq/l Valores plasmáticos por debajo de 3.5 mEq/l se consideran hipopotasemia, pero es una aproximación insuficiente para producir un diagnóstico diferencial y encarar una terapéutica adecuada. clic

6 NORMAL Bajo aporte de K + Laxantes Sudor Profuso 2 de 4 BAJO HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l IDENTIFICAR Pseudo hipopotasemia Hipopotasemia por transferencia Diálisis, plasmaféresis HIPOPOTASEMIA DE DEFICIT K + o < 20 mEq/día Diarrea Estomias Fístulas gastrointestinales Pérdidas biliares Bicarbonato plasmático Origen extrarenal > 20 mEq/día Se desarrolla ahora la presencia de potasio plasmático bajo con excreción por orina menor de 20 mEq/día y con bicarbonato plasmático normal. Vea en la próxima pantalla las patologías con bicarbonato plasmático aumentado. Menú

7 ALTO Tratamiento diurético discontinuado Vómitos anteriores Fístula Gástrica 3 de 4 clic NORMAL Bajo aporte de K + Laxantes Sudor Profuso BAJO HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l IDENTIFICAR Pseudo hipopotasemia Hipopotasemia por transferencia Diálisis, plasmaféresis HIPOPOTASEMIA DE DEFICIT K + o < 20 mEq/día Diarrea Estomias Fístulas gastrointestinales Pérdidas biliares Bicarbonato plasmático Origen extrarenal > 20 mEq/día Se presentan las patologías posibles responsables de hipopotasemia con excreción urinaria renal menor de 20 mEq/día y con bicarbonato plasmático elevado. Menú Vea la próxima pantalla

8 > 20 mEq/día Origen renal BAJONORMALALTO HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l IDENTIFICAR Pseudo hipopotasemia Hipopotasemia por transferencia Diálisis, plasmaféresis HIPOPOTASEMIA DE DEFICIT K + o < 20 mEq/día Diarrea Estomias Fístulas gastrointestinales Pérdidas vinares Bajo aporte de K + Laxantes Sudor Profuso Fístula Gástrica Tratamiento diurético discontinuado Vómitos anteriores Bicarbonato plasmático Origen extrarenal clic 4 de 4 Vea las próximas pantallas Gradiente Transtubular de potasio = GTTK = 7 Menú En las pantallas anteriores se desarrolló la hipo potasemia de origen extrarenal. En las pantallas siguientes se desarrolla la hipo potasemia de origen renal GTTK =[ K + O / (OSM O / OSM P ) ] / K + P Con valor mayor que 7

9 GTTK =[ K + O / (OSM O / OSM P ) ] / K + P elevadaNormal o baja HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal Medicamentos Aminoglucósidos Ampicilina Anfotericina B L Dopa Litio Penicilina Talio Presión arterial Vea las próximas pantallas El gradiente transtubular de potasio (GTTK) es un índice para analizar la actividad renal en su balance de potasio en relación con el potasio presente en plasma y la osmolaridad en ambos medios. En hiperpotasemia se analiza condiciones de GTTK menor de 5 y mayor de 8. En este análisis de hipopotasemia renal el GTTK debe tener un valor de 7 clic Las patologías de origen renal se diferencian en este análisis por los valores de presión arterial. Menú 1 de 8

10 elevadaNormal o baja HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal Medicamentos Aminoglucósidos Ampicilina Anfotericina B L Dopa Litio Penicilina Talio Presión arterial Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Vea las próximas pantallas Menú 2 de 8 Se ha descrito en pantallas anteriores el déficit de potasio por causas extrarenales. Se realiza un diagnóstico diferencial midiendo potasio en orina (K + o ) y al asociarse al bicarbonato plasmático se diferencian las patologías presentes. Se desarrollan ahora causas de origen renal Las patologías de origen renal se diferencian en este análisis por los valores de presión arterial. clic

11 elevadaNormal o baja HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal Medicamentos Aminoglucósidos Ampicilina Anfotericina B L Dopa Litio Penicilina Talio Presión arterial Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Ureterosigmoidestomía Acidosis tubular distal Tratamiento de una acidosis.tubular proxi mal Recuperación de una.insuficiencia renal aguda Corrección de una Cetoacidosis diabética Vea las próximas pantallas clic. Cuando el potasio plasmático bajo se asocia a presión arterial normal o baja debe diferenciarse por la presencia de  Acidosis Metabólica (bicarbonato plasmático bajo)  Alcalosis Metabólica (bicarbonato plasmático alto). Menú 3 de 8

12 Cloruro urinario < 10 mEq/l > 20 mEq/l Aspiración gástrica Vómito Vea las próximas pantallas elevadaNormal o baja HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal Medicamentos Aminoglucósidos Ampicilina Anfotericina B L Dopa Litio Penicilina Talio Presión arterial Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis tubular distal Corrección de una Cetoacidosis diabética Recuperación de una.insuficiencia renal aguda Tratamiento de una acidosis.tubular proxi mal Ureterosigmoidestomía. clic. Menú 4 de 8 En el caso de una hipopotasemia con presión arterial normal o baja y con alcalosis metabólica, se debe determinar la excreción urinaria de cloruros.

13 > 20 mEq/l Diuréticos Hipomagnesemia Síndrome de Batter (similar a furosemida) Síndrome de Gitelman (similar a tiazidas) Vea las próximas pantallas clic Cloruro urinario < 10 mEq/l Aspiración gástrica Vómito elevadaNormal o baja HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal Medicamentos Aminoglucósidos Ampicilina Anfotericina B L Dopa Litio Penicilina Talio Presión arterial Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis tubular distal Corrección de una Cetoacidosis diabética Recuperación de una.insuficiencia renal aguda Tratamiento de una acidosis.tubular proxi mal Ureterosigmoidestomía.. Menú 5 de 8 El hecho de encontrar una excreción aumentada de cloruros por orina permite ajustar el diagnóstico diferencial de la hipopotasemia.

14 elevadaNormal o baja HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal Presión arterial Medir Renina Activa (RA ) Aldosterona ( Ald ). RA Ald Aumento de glucocorticoides Cirrosis hepática Hiperplasia congénita de suprarrenales Hipersecreción tumoral de desoxicorticosterona Insuficiencia cardiaca Mineralocorticoides exógenos Síndrome de Liddle ( patología renal familiar) Síndrome nefrótico En la pantalla anterior se desarrolló la hipopotasemia de origen renal con presión arterial normal o baja. Para orientar un diagnóstico de la hipopotasemia de origen renal con presión arterial elevada, se debe medir la concentración de renina activa (RA) y de aldosterona (Ald) clic... Menú 6 de 8 Vea las próximas pantallas

15 RA Ald elevadaNormal o baja HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal Presión arterial Medir Renina Activa RA Aldosterona Ald. RA Ald Aumento de glucocorticoides Cirrosis hepática Hiperplasia congénita de suprarrenales Hipersecreción tumoral de desoxicorticosterona Insuficiencia cardiaca Mineralocorticoides exógenos Síndrome de Liddle ( patología renal familiar) Síndrome nefrótico Estenosis arterial renal Hiperaldosteronismo secundario Hipertensión arterial maligna Tumor a renina En la pantalla anterior se desarrolló la hipopotasemia de origen renal con presión arterial alta. Para orientar un diagnóstico de la hipopotasemia de origen renal con presión arterial elevada, se analizaron las patologías que transcurren con renina activa (RA) y aldosterona (Ald) disminuidas.. clic.. Menú 7 de 8 Vea las próximas pantallas Ahora se identifican patologías con renina y aldosterona aumentadas.

16 Medir Renina Activa RA Aldosterona Ald. RA Ald ≥ 23 Hiperaldosteronismo primario elevadaNormal o baja HIPOPOTASEMIA < 3.5 mEq/l Origen renal Presión arterial RA Ald RA Ald Aumento de glucocorticoides Cirrosis hepática Hiperplasia congénita de suprarrenales Hipersecreción tumoral de desoxicorticosterona Insuficiencia cardiaca Mineralocorticoides exógenos Síndrome de Liddle ( patología renal familiar) Síndrome nefrótico Estenosis arterial renal Hiperaldosteronismo secundario Hipertensión arterial maligna Tumor a renina En la pantalla anterior se desarrolló la hipopotasemia de origen renal con presión arterial alta. Para orientar un diagnóstico de la hipopotasemia de origen renal con presión arterial elevada, se debe medir la concentración de renina activa (RA) y de aldosterona (Ald)... clic Menú 8 de 8 Para orientar un diagnóstico de la hipopotasemia de origen renal con presión arterial elevada, se analizaron las patologías que transcurren con renina activa (RA) y aldosterona (Ald) aumentadas. Ahora se analiza la patología con renina disminuida y aldosterona aumentada. clic FIN

17 1 de 1  Aporte de Potasio Por ingestión en ausencia de problemas digestivos ( 3 a 6 gr de KCl por día) Por inyección intravenosa cavidades centrales de 1 gramo por hora durante las 3 primeras horas periférica ≤ 4 gr de KCl por litro Cantidad total de 0.7 mEq / Kg de peso magro o 30 mEq / m 2 para obesos. Disminuir a la mitad ante problemas renales  Evitar el calcio, la alcalosis, los digitálicos, los corticoides, los diuréticos del tipo de la tiazida.  Evitar Diuréticos perdedores de potasio ( Spironolactona, Modamide, Amylomide )  Corrección de desórdenes asociados como hjipomagnesemia  Tratar la causa ( leer Orientación Diagnóstica HIPOPOTASEMIA) TRATAMIENTO La mejor manera de encarar un tratamiento es seguir el organigrama Orientación Diagnóstica que explora las posibilidades patológicas de manera extensa aunque no completa. La hipótesis elegida debe compararse con la historia clínica del paciente Menú