GLÁNDULA TIROIDE

HORMONAS TIROIDEAS La tiroide es una glándula con forma de mariposa que se ubica sobre la tráquea, en la base del cuello, debajo de la laringe Es una glándula endócrina, pesa entre 15 y 20 g

Dos tipos celulares endócrinos: - Células C (Claras): calcitonina - Células foliculares: hormonas tiroides

Aminas derivadas de la tirosina que contiene Iodo

Se sintetiza en los folículos tiroideos, el centro de los folículo contiene una Glicoproteína denominada coloide que almacena por 2-3 meses la hormona tiroidea

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA TIROIDEA Determinaciones analíticas • Concentraciones séricas de T4 yT3 Niveles elevados de T4 y T3 ,indican hipertiroidismo y niveles bajos, hipotiroidismo. • Concentración sérica de TSH. La valoración de la TSH es la determinación más sensible para detectar patología del tiroides • Anticuerpos anti-tiroideos. Son auto-anticuerpos que van dirigidos frente a los receptores de TSH y pueden estimular la glándula o, por el contrario, destruirla. La presencia de anticuerpos anti- tiroideos es siempre patológica. Estudios morfológicos funcionales • Gammagrafía tiroidea : Aporta información sobre el funcionamiento del tiroides • Ecografía tiroidea: permite una evaluación morfológica

HIPOTIROIDISMO El hipotiroidismo es una situación clínica condicionada por una disminución de la función de las hormonas tiroideas. En esta situación los niveles plasmáticos de hormona T3 y T4 están disminuidos.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPOTIROIDISMO • Intolerancia al frío: baja la capacidad de producción de calor por la disminución del metabolismo celular. • Bradicardia: disminución de la frecuencia cardíaca • Estreñimiento: hipomotilidad intestinal • Trastorno de las funciones cognitivas: baja la capacidad de concentración, atención y memoria. En los casos graves hay una disminución del nivel de consciencia que puede llegar al coma (coma mixedematoso). • Alteraciones metabólicas y hematológicas: es frecuente la presencia de anemia (debido a la disminución de la eritropoyesis) y la hipercolesterolemia por defecto del catabolismo de las lipoproteínas de baja densidad (LDL)

Acumulación tisular de una sustancia mucoide (constituida por agua y ácido hialurónico) como consecuencia del menor catabolismo de mucopolisacáridos del intersticio celular. Las consecuencias de este fenómeno son: Edema facial que da un aspecto peculiar estos pacientes (facies hipotiroidea). Macroglosia (agrandamiento de la lengua) y voz ronca. Posibilidad de derrame pericárdico y/o pleural. Edema duro (mixedema) en las extremidades inferiores.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO El hipotiroidismo ocurre en aproximadamente 1 de cada 4000 recién nacidos. Puede ser transitorio o permanente El hipotiroidismo neonatal se debe : disgenesia de la glándula tiroides en el 80-85%, errores innatos de la síntesis de la hormona tiroidea en el 10-15% mediada por el anticuerpo de TSH-R en el 5% de los recién nacidos afectados. Las anomalías del desarrollo son dos veces más comunes en las niñas. Las mutaciones que causan hipotiroidismo congénito están siendo cada vez más identificadas, pero la gran mayoría sigue siendo idiopática

80 – 90 % MAS FRECUENTE CONGENITO DÉFICIT DE IODO – CRETINISMO MIXEDEMA TIROIDISTIS AUTOINMUNE POST-QUIRURGICO POST-TRATAMIENTO BOCIO NODULAR DIFUSO 80 – 90 % MAS FRECUENTE

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La mayoría de los bebés parecen normales al nacer Se diagnostican en base a características clínicas, que incluyen ictericia prolongada, problemas de alimentación, hipotonía, maduración ósea tardía y hernia umbilical. Es importante destacar que el daño neurológico permanente se produce si el tratamiento se retrasa. Otras malformaciones congénitas, especialmente cardíacas, son cuatro veces más frecuentes en el hipotiroidismo congénito.

Diagnóstico y tratamiento Debido a las graves consecuencias neurológicas del hipotiroidismo congénito no tratado, se han establecido programas de detección neonatal. Estos se basan generalmente en la medición de los niveles de TSH o T4 en muestras de sangre de los neonatos. Cuando se confirma el diagnóstico se instaura el tratamiento con T4 a una dosis de 10-15 g / kg por día, y la dosis se ajusta mediante un seguimiento estrecho de los niveles de TSH. Los requerimientos de T4 son relativamente grandes durante el primer año de vida, y normalmente se necesita un alto nivel de T4 circulante para normalizar la TSH.

Cretinismo • Hipotiroidismo que se produce durante la infancia, como consecuencia de la falta de iodo en la dieta. • Puede ocurrir como resultado de un defecto congénito en el desarrollo de la tiroides. • Retraso mental grave debido al escaso desarrollo del cerebro. • Desarrollo general pobre y retraso en el crecimiento. Mixedema Hipotiroidismo del adulto

HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE o TIROIDITIS DE HASHIMOTO Es la causa más común de hipotiroidismo en las zonas del mundo donde los niveles de yodo son suficientes. Se caracteriza por la insuficiencia tiroidea gradual debido a la destrucción autoinmune de la glándula tiroides. Este trastorno es más frecuente entre los 45 y 65 años de edad y es más común en las mujeres que en los hombres, con un predominio del sexo femenino. Aunque es principalmente una enfermedad de mujeres mayores, puede ocurrir en los niños y es una causa principal de bocio no endémico en niños. La característica predominante es el agotamiento progresivo de las células epiteliales de la tiroides, que son sustituidos gradualmente por la infiltración de células mononucleares y la fibrosis.

Los mecanismos efectores de la muerte tirocito incluyen: Tiroiditis de Hashimoto es causado por la ruptura de auto-tolerancia auto-antígenos. Esto se ejemplifica por la presencia de autoanticuerpos contra la tiroglobulina y peroxidasa tiroidea circulante en la gran mayoría de los pacientes Hashimoto. Los eventos principales que incitan a la ruptura en la auto-tolerancia en pacientes Hashimoto no han sido completamente aclarada, pero las posibilidades incluyen anormalidades de las células T reguladoras (Treg) [13], o la exposición de los antígenos de la tiroides normalmente secuestrados (capítulo 6). La inducción de la autoinmunidad tiroidea se acompaña de una disminución progresiva de tirocitos por la apoptosis y la sustitución del parénquima tiroideo por infiltración de células mononucleares y la fibrosis. Mecanismos inmunológicos múltiples pueden contribuir a la muerte celular de tiroides, incluyendo (Fig. 24-10): • citotóxicos CD8 + de células T mediada por la muerte celular: células T CD8 + citotóxicos pueden causar la destrucción tirocito.     • citocinas mediada por la muerte celular: la activación de células T excesiva conduce a la producción de citoquinas inflamatorias TH1, tales como el interferón-γ en la glándula tiroides, con el reclutamiento resultante y la activación de los macrófagos y el daño a los folículos.     • La unión de anticuerpos anti-tiroides (anti-tiroglobulina, peroxidasa y anticuerpos antitiroideos) seguido de la citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (Capítulo 6

BOCIO NODULAR DIFUSO Es la manifestación más común de la enfermedad de la tiroides. Afectada la síntesis de la hormona tiroidea, que es más a menudo causada por la deficiencia de yodo en la dieta. Deterioro de la síntesis de hormona tiroidea conduce a un aumento compensatorio de TSH en suero, la cual, provoca la hipertrofia y la hiperplasia de las células foliculares tiroideas y, en última instancia, la ampliación de la glándula tiroides. El aumento compensatorio en la masa funcional de la glándula es capaz de superar la deficiencia de la hormona, lo que garantiza un estado metabólico eutiroideo en la mayoría de los individuos. Si el trastorno subyacente es suficientemente grave (por ejemplo, un defecto biosintético congénita o deficiencia endémica de yodo) resulta en hipotiroidismo con bocio. El grado de agrandamiento de la tiroides es proporcional al nivel y la duración de la deficiencia de la hormona tiroidea.

NODULOS TIROIDEO Aumento de tamaño en la glándula tiroides y que se distingue del resto del parénquima. Se diagnostica mediante palpación o ecografía. Puede ser uninodular o multinodular

HIPERTIROIDISMO Tirotoxicosis es un estado hipermetabólico causado por la elevación de los niveles circulantes de T3 y T4. Debido a que es causada más comúnmente por la hiperfunción de la glándula tiroides, se hace referencia a menudo como el hipertiroidismo.

Los síntomas constitucionales: piel tiende a ser suave, cálida y ruborizada intolerancia al calor y la sudoración excesiva son comunes, pérdida de peso a pesar del aumento apetito. Gastrointestinal: hipermotilidad intestinal, mala absorción, y diarrea. Cardíaco: Palpitaciones y taquicardia Neuromuscular: Los pacientes con frecuencia experimentan nerviosismo, temblores e irritabilidad. Manifestaciones oculares: retracción palpebral están presentes debido a la sobre estimulación simpática del músculo elevador del párpado superior Las opciones terapéuticas para el hipertiroidismo incluyen múltiples medicamentos, cada uno de los cuales tiene un mecanismo de acción diferente. Típicamente, estos incluyen un β-bloqueador para controlar los síntomas inducidos por el aumento del tono adrenérgico, un tionamida para bloquear nueva síntesis de la hormona, una solución de yodo para bloquear la liberación de la hormona de la tiroides, y agentes que inhiben la conversión periférica de T4 a T3. El yodo radiactivo, que se incorpora en tejidos de la tiroides, lo que resulta en la ablación de la función tiroidea en un período de 6 a 18 semanas, también se puede utilizar

ENFERMEDAD DE GRAVES La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo endógeno. Se caracteriza por una tríada de manifestaciones: Tirotoxicosis, causada por una, tiroides hiperfuncional difusamente agrandada, oftalmopatía infiltrativa , exoftalmia 40% de los pacientes Dermopatía infiltrativa localizada (a veces designado mixedema pretibial) Hay una susceptibilidad genética a la enfermedad de Graves asociado con la presencia de ciertos haplotipos HLA, específicamente HLA-B8 y-DR3, y variantes alélicas (polimorfismos) en los genes que codifican el receptor de células T inhibidor CTLA-4 y la PTPN22 tirosina fosfatasa.

La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune : -anticuerpos contra el receptor de TSH, -peroxisomas, -tiroglobulina. Los anticuerpos se unen al receptor de TSH en la tiroides e imitan las acciones de TSH que conducen a un exceso de producción de las hormonas tiroideas.

TRATAMIENTO REDUCIR LA SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA : ANTITIROIDEAS (BLOQUEA LA SINTESIS DE NUEVA HORMONA, metimazol Tapazol® o propiltiouracilo) DISMINUIR LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO CON RADIOIODINA (I 131 ) O TIROIDECTOMIA Β-BLOQUEANTE PARA CONTROLAR LOS SÍNTOMAS INDUCIDOS POR EL AUMENTO DEL TONO ADRENÉRGICO (ATENOLOL- PROPANOLOL)

CASO CLÍNICO Mujer blanca de 29 años de edad, ocho meses de embarazo en el inicio de su enfermedad. Ella es 1,56 m de estatura y pesa 70 kg. Ella tiene un hijo y una hija de un anterior matrimonio. También ha sufrido un aborto involuntario antes. Refiere un grave dolor de garganta, temperatura de 102 º F, y el inicio de las contracciones uterinas leves, ella recibió instrucciones de ir inmediatamente a la sala de emergencias. El médico de urgencias decidió hospitalizarla y tratarla con antibióticos y sulfato de magnesio IV para detener las contracciones. Tres días más tarde, sin fiebre y no había más contracciones. Paciente se sentía mucho mejor y fue dada de alta

Cuatro semanas más tarde después de un parto sin complicaciones, dio a luz a una niña sana. Aproximadamente seis semanas después, vio a su médico con múltiples manifestaciones clínicas. Se quejó de estar cansada y débil. También se quejaba de un montón de dolores (tanto las articulaciones y dolor muscular), que estaba fría todo el tiempo, y que había ganado 30 libras. Refirió (desde su último parto) tener dolores de cabeza recurrentes, estreñimiento leve, y la falta de un período menstrual. "¿Podría estar embarazada otra vez?" Preguntó. Una prueba de embarazo se llevó a cabo, que resultó ser negativo. Se recomendó que tomara ibuprofeno para su dolor articular y muscular. Se consideró un diagnóstico preliminar de la artritis reumatoide, pero un análisis de sangre para factor reumatoide fue negativo. Regresó dos semanas después. Señaló que el ibuprofeno era algo eficaz para el dolor, pero no del todo. Se ordenó una VES (que era de 60 mm / h). También mencionó que ella estaba teniendo dificultad para escuchar y comprender

"se sentía física y mentalmente lenta todo el tiempo "se sentía física y mentalmente lenta todo el tiempo." El médico señaló que su discurso era muy lento y pausado, su voz era ronca, hinchados sus manos y su cara hinchada, y su piel era extremadamente seca y escamosa. La frecuencia cardíaca fue de 46 latidos / minuto. No presentó tiromegalia. No podía conducir más porque su estado de alerta se había ido, y su tiempo de reacción era lenta. No podía cuidar a sus dos hijos más

Se prescribió 75 mg de levotiroxina a diario (oral) y se dio cuenta de una notable mejora en su salud personal en 72 horas. Hubo una notable mejoría en su estado de alerta y los procesos de pensamiento y se sentía mucho menos cansado y débil. Dentro de cuatro semanas de iniciar el tratamiento, todos sus dolores, dolores y edema desaparecieron y se sintió normal de nuevo