Dr. Gustavo Meza MEDICINA 2016 SHOCK CARDIOGENICO Dr. Gustavo Meza MEDICINA 2016

SHOCK DEFINICION El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial,desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por aporte inadecuado, bien por una mala utilización a escala celular. Presenta una elevada mortalidad

Es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción cardiaca Definición Es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción cardiaca

SHOCK CARDIOGÉNICO Estado de hipoperfusión severa secundaria a falla miocárdica originada mayormente por infarto miocárdico agudo. Pérdida de función miocárdica: 35-40%. Mortalidad: 70-80%. 7-20% de shock. Mayor incidencia: IM anterior y anterolateral.

SHOCK CARDIOGÉNICO Hipotensión arterial, sistémica, severa y prolongada, que no responde a la administración de volumen. Hipoperfusión periférica. Piel fría. Estado mental alterado. Disminución del ritmo de diuresis: < 0.5 ml/kg/h ó <30 ml / h

Etiología

Etiología IAM: 78% Valvulopatías Miocarditis Trauma de Tórax Cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada Mixoma en la aurícula izquierda Iatrogénicas

Disfunción primaria de VI, 80%. Complicaciones mecánicas, 15%. SHOCK CARDIOGÉNICO Causas de falla ventricular izquierda Disfunción primaria de VI, 80%. Complicaciones mecánicas, 15%. Insuficiencia mitral, 4%. Comunicación interventricular, 4%. Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%. Taponamiento cardíaco, (1%). * Rotura de pared libre de VI,(1%).

Myocarditis and Cardiomyopathy Virus Coxsackie A y B Sintomatología: Disnea Dolor torácico o palpitaciones Episodio febril

Lesiones Potencialmente Fatales Trauma de Tórax Obstrucción de la vía aérea Neumotórax Hipertensivo Neumotórax Abierto Taponamiento cardíaco Hemotorax masivo Tórax inestable Contusión miocárdica Lesiones traqueobonquiales Ruptura diafragmática Lesión esofágica Contusión pulmonar Ruptura aórtica Lesiones Fatales Lesiones Potencialmente Fatales

Trauma de Tórax Contusión Miocárdica Mecanismo de Acción

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Iatrogénicas Betabloqueadores Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Diuréticos Morfina

Epidemiología

Principal causa de muerte de IAM Epidemiología Principal causa de muerte de IAM 5-15% con IAM

Fisiopatología

Activación plaquetaria Fisiopatología Placa ateromatosa Sufre: Fisura Disrupción Erosión Exposición de la matriz vascular Activación plaquetaria Incremento de la expresión de moléculas de adhesión Integrinas plaquetarias GPIIb/IIIa, GPIb/IX y la GPIa/IIa

Fisiopatología Receptores: Trombo intravascular Fibrinógeno Colágeno Factor Von Willebrand Trombo intravascular Adherido al lumen de la arteria coronaria Obstruyendo el flujo sanguíneo Pérdida de energía cinética sanguínea Turbulencia postestenótica

Resistencia del circuito cardiovascular Fisiopatología Resistencia del circuito cardiovascular

Fisiopatología Ataque isquémico coronario Reducción del flujo arterial coronario Isquemia en el tejido miocárdico Choque Cardiogenico

Fisiopatología Fracción de expulsión del VI Gasto Cardiaco Depresión de la función sistólica (perdida de la masa miocárdica contráctil) Indice Cardiaco Gasto Cardiaco Fracción de expulsión del VI

Fisiopatología Aumento de la presión atrial izquierda Aumento de la presión hidrostática intersticial pulmonar Edema pulmonar

Fisiopatología Alteración en la relación ventilación/ perfusión Hipoxemia Presión venosa central aumentada Presión aórtica disminuida

Fisiopatología Gradiente para el flujo coronario disminuye Disminución del gasto cardiaco Hipoperfusión generalizada Disfunción multiorgánica

Cerebro PAM <50 mmHg Se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral Presión de perfusión disminuida Isquemia cerebral generalizada

Riñón PAM <80 mmHg Arteriola aferente Activación de los barorreceptores Estimulan células granulosas Renina <NaCl a la mácula densa Incrementa la concentración de angiotensina II y aldosterona Insuficiencia renal aguda

Pulmón Edema pulmonar y Disminución de la distensibilidad Alteración de la relación V/Q Elevación del gradiente de oxígeno alveólo-capilar Disminución del contenido arterial de oxígeno Hiperventilación Suele expresarse como V/Q, donde V es ventilación pulmonar y Q es flujo. Con valores normales de V y de Q, que oscilan en los 4,2 L/minuto para V y en 4 - 5 L/minuto para Q, esta relación es de alrededor de 0.8 – 1.

Tracto Gastrointestinal Isquemia Aumento de la permeabilidad celular y Translocación bacteriana Edema celular y necrosis de células hepáticas Hígado se congestiona Lactato en piruvato y glucosa Disminuye ciclo de Cori y Glucogénesis Hiperlactatemia El ciclo de Cori es la circulación cíclica de la glucosa y el lactato entre el músculo y el hígado El Ciclo de Cori es el ciclo de reacciones metabólicas que envuelve dos rutas de transporte de productos entre los músculos y el hígado. A lo largo del ciclo, elglucógeno muscular es desglosado en glucosa y ésta es transformada a piruvato mediante la glucólisis. Este piruvato se transformará en lactato (o ácido láctico) por la vía del metabolismo anaeróbico (por falta de oxígeno en la célula) gracias a la enzima lactato deshidrogenasa. El ácido láctico es transportado hasta el hígado por vía sanguínea y allí es reconvertido a piruvato, y, después, a glucosa a través de la vía anaplerótica

Fisiopatología Ataque isquémico coronario Reducción del flujo arterial coronario Choque Cardiogenico Respuesta inflamatoria e inmunológica Falla multiorgánica Muerte

Cuadro Clínico

Choque Cardiogénico

Cuadro Clínico Hipotensión Oliguria Alteraciones del sensorio Frialdad en extremidades PAS <90 mmHg por más de 30 minutos Índice cardiaco <2,2 L/min/m2 Presión en cuña mayor de 18 mmHg Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos

Clasificación Killip (1967) Forrester y Swan Killip I: Sin signos de falla cardiaca Killip II: Presencia de galope por S3 y/o estertores bibaseles. Killip III: Presencia de edema pulmonar Killip IV: Shock cardiogénico Estado I: Presión en cuña y gasto cardiaco normal Estado II: Presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal Estado III: Presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido Estado IV: Presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido Gasto Cardiaco (5lts): Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto GC = VS x FC Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts): Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg: Refleja la presión en la aurícula izquierda Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O: Killip (1967) Forrester y Swan

INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA CARDÍACA SEGÚN CLASIFICACIÓN DE KILLIP Clase Definición Killip y Mortalidad Kimball (%) I Sin ICC 33 5% II R3 ó crépitos 38 10% III Edema pulmonar 10 40% (>50% CPs) IV Shock cardiogénico 19 90%

Diagnóstico

Definiciones Gasto Cardiaco (5lts): Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts): Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto GC = VS x FC Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts): Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg: Refleja la presión en la aurícula izquierda Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:

Diagnóstico Historia clínica Exploración física EKG (12 derivaciones) Telerradiografía de Tórax Ecocardiografía

Diagnóstico

Diagnóstico Hipotensión Oliguria Alteraciones del sensorio Frialdad en extremidades PAS <90 mmHg por más de 30 minutos Índice cardiaco <2,2 L/min/m2 Presión en cuña mayor de 18 mmHg Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos

Estudios de Gabinete Ecocardiografía

EKG Sin Elevación de ST Elevación de ST

Tratamiento

Objetivos Gasto urinario ≥ 100 cc/hora Estado de conciencia óptimo (escala de coma de Glasgow) Tensión arterial media ≥ 60 mmHg Debe observarse un llenado capilar < a 4 segundos

Objetivos Lactato < de 2 mMol/l. SvO2 > 65 %. PVC y PCP: 12 – 15 mmHg Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2

Tratamiento O2 por mascarilla o puntas nasales Intubación endotraqueal (PaO2 <60 mmHg) Angiocatéteres (14G o 16G) Catéter de Swan-Ganz Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio

Tratamiento (Reposición de Volemia) Salina fisiológica (ClNa 0,9%) Ringer Lactato Soluciones salinas hipertónicas (7,5%) ALBÚMINA Dextranos Polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa Gelatinas Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino (80-100%) Almidones Derivados sintéticos de la amilopectina (150% ) Soluciones Cristaloides Soluciones Coloides

Tratamiento (Inotropicos/RVS) Acción mixta <4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos (diuresis) 4 y 10 mcg/Kg/min (beta) esplácnica, coronaria y cerebral >10 mcg/Kg/min (alfa) vasoconstricción con aumento de la presión arterial Catecolamina sintética Receptores beta-1 y beta-2 (<RVS) Aumenta la contractilidad miocárdica Elevando el GC y por su efecto beta-2 No modifica la presión arterial Dopamina Dobutamina

Tratamiento (Vasopresores) Catecolamina endógena Receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2 Acción es dosis dependiente <0,02 mcg/Kg/min (beta), Vasodilatación sistémica > FC y GC >0,02 mcg/Kg/min (alfa), Vasoconstricción (>PA) Efecto beta-1 a dosis bajas Efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción Eelevar la PA Adrenalina Agonista  y  no selectivo: aumenta la P.A. y la F.C.; produce broncodilatación. Nor-adrenalina Agonista  y  1; predomina la vasoconstricción. Isoproterenol Agonista  no selectivo; aumenta la contractilidad y la F.C.; produce broncodilatación. Dobutamina Agonista  1 con mayor efecto sobre la contractilidad que sobre la F.C. Produce vasodilatación moderada. Dopamina Efectos son dosis-dependiente: a bajas dosis predomina vasodilatación renal y esplácnica; a mayores dosis produce aumento de la contractilidad y vasoconstricción. Adrenalina Noradrenalina

MANEJO Optimización de precarga ( Presión capilar 18-20 mmHg) Evitar que PA baje : (vasopresores) NA 0,05 microgramos/kg/min, (4 mg en 250 cc D5% >1-100ug/1’) Adrenalina (4 mg en 250 cc D5% > 1-4 ug / Kg / 1’ hasta PA > 80 mmHg) Dopamina : 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug / kg / 1’. Dobutamina si PAS = 90 mmHg 200 en 250 cc D5% > 2-20 ug / Kg / 1’ Cardioversión eléctrica de urgencia. Marcapaso transitorio externo con catéter endocavitario. adrenalina por vía intravenosa a una dosis de 0,25 a 1 mg, diluído en 10 ml de suero fisiológico aplicado muy lentamente Baja0.5 - 3 µg/kg/min (renal) Media3 - 10 µg/kg/min Alta>10 µg/kg/min NA:  0,05 microgramos/kg/min, ir aumentando 0,05 microgramos/kg/min cada 5 min, hasta conseguir una TAS superior 90. DM habitual

Tratamiento

Gracias…