Enfermedad coronaria Jorge Brenes, MD San José, Costa Rica

Estadísticas En USA más de 70 millones tienen o están en riesgo de desarrollar CVD. Afecta 3.1 millones de hombres y 3.3 millones de mujeres (3.8% de la población) 400 000 nuevos casos por año Aumenta con la edad: 21% en hombres y 13.7% en mujeres entre 65-69; 27% y 24% respectivamente entre 80 y 84 años 5 millones acuden a servicios de emergencias por dolor precordial agudo: 1.4 millones por UA/NSTEMI y 330 000 por STEMI

Gráfico 2. Mortalidad por enfermedad isquémica coronaria. Costa Rica. 1970-2000. Tasa por 100 000 Fuente: Manual de detección, diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial para el primer nivel de atención. CCSS. 2002.

Presentaciones clínicas Enfermedad coronaria Presentaciones clínicas Angina estable Angina inestable Infarto del miocardio Muerte súbita

Enfermedad coronaria Angina de pecho Angina estable Angina inestable Angina variante de Prinzmetal (espasmo coronario)

Aterosclerosis coronaria Angina de pecho Aterosclerosis coronaria Desbalance entre la demanda y el aporte miocárdico de oxígeno

Obstrucción coronaria dinámica Disminución tono vascular Obstrucción 50% Espasmo Aumento Tono vascular Obstrucción 30% - Obstrucción 99% No Angina Obstrucción 75% Angina de reposo Angina inducida por ejercicio

Isquemia = Déficit oxígeno Factores que aumentan la demanda de oxígeno Ejercicio Estrés psicológico = Déficit oxígeno Hipermetabolismo Aumento frec. cardiaca Aumento contractilidad Aumento estrés parietal Hipertensión Taquicardia

Clasificación de la angina de pecho Clase I. Angina con ejercicio intenso. Clase II. Limitación discreta de las actividades normales. Caminar o subir escaleras con rapidez, caminar cuesta arriba, caminar o subir escaleras después de las comidas, en el frío. Clase III. Limitación acentuada de la actividad física. Caminar una o dos cuadras en plano y subir más de un tramo de escaleras. Clase IV. Angina en reposo o con cualquier tipo de actividad física. Canadian Cardiovascular Society

Medidas generales Angor estable Detección y tratamiento de HTA y dislipidemias Dieta saludable Actividad física, reducción de peso Suspensión del fumado Control metabólico adecuado de la diabetes Corrección de anemia, hipertiroidismo, arritmias

No Yes

Angina estable El tratamiento farmacológico disminuye los síntomas y mejora la tolerancia al ejercicio, pero no cura la causa de la angina. El objetivo es suprimir o reducir los ataques anginosos y la isquemia miocárdica así como favorecer un estilo de vida normal.

Angina estable ¯ MVO2 ¯ angina ­ FSC Medidas farmacológicas Cx derivación coronaria Angioplastía y stent Algunos antianginosos ­ FSC

Angina estable El paciente debe saber que la enfermedad tiene un pronóstico relativamente benigno y que puede ser objeto de tratamiento médico Deben discutirse otras opciones terapéuticas Mortalidad anual: 1.6 – 3.3%

Síndromes coronarios agudos

La AHA acuñó el nombre en el 2005. La primera descripción de SCA está en el papiro EBERS 2600 AC, donde se escribió: “If you find a man with heart discomfort, with pain in his arms, at the side of his heart, death is near.” Esta descripción es válida hoy día, sin embargo, el pronóstico ha evolucionado a través de los siglos.

Síndrome coronario agudo No elevación ST Elevación ST NSTEMI INFARTO MIOCARDIO ANGINA INESTABLE IMNQ IMcQ J Am Coll Cardiol 2000;36:959-69.

Definición clásica de infarto del miocardio Combinación de dos de tres características: 1. Síntomas típicos 2. Aumento enzimático 3. Patrón ECG típico con desarrollo de ondas Q J Am Coll Cardiol 2000;36:959-69.

En el estudio TIMI 11 B, análisis multivariado se usó para desarrollar el TIMI Risk Score, para predecir la aparición de muerte, MI, isquemia recurrente, con necesidad de revascularización urgente (JAMA 2000; 284: 835-842). En este estudio se encontraron 7 factores de riesgo independientes: 65 años o más Al menos 3 factores de riesgo para CAD (CT elevado, historia familiar, HTA, DM y fumado) CAD documentada por cateterismo Uso de aspirina en los últimos 7 días 2 o más episodios en angina en las pasadas 24 horas Desviación del ST de 0.5mm o más Biomarcadores elevados (CK-MB o troponinas)

Placa vulnerable Core lipídico grande (50% del volumen total de la placa) Alta concentración de macrófagos Baja concentración de células de músculo liso en la capa de la placa Alto contenido de factor tisular Capa fibrosa delgada con una estructura de colágeno desorganizada

Pacientes con troponinas normales y BNP bajo son de bajo riesgo para eventos CV.

UA / NSTEMI Síndrome clínico Usualmente es debido a una enfermedad coronaria aterosclerótica Asociado con un riesgo ­ de muerte cardiaca e IM Disrupción de una placa aterosclerótica Riesgo ­ los primeros 30 días J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1062

Causas de AI Trombo no oclusivo Obstrucción dinámica (espasmo coronario o vasoconstricción) Obstrucción mecánica progresiva Inflamación y/o infección AI secundaria J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1062

Causas de AI/NSTEMI Obstrucción Trombosis mecánica Obstrucción dinámica ­ MVO2 Inflamación/ Infección Trombosis Obstrucción mecánica ­ MVO2 Obstrucción dinámica Inflamación/ Infección Braunwald E. Circulation 1998;98:2219

Síndromes Coronarios Agudos Fisiopatología: Continuum de angina estable a IM con onda Q Anginaestable Angina inestable IAM no Q IAM con Q Síndromes Coronarios Agudos Trombo angiográfico 0 - 1% 75% >90% Plaquetas activadas 0 - 5% 70 - 80% 80 - 90% Oclusión coronaria aguda 0 - 1% 10 - 25% >90% Mortalidad 1 - 2% 3 - 8% 6 - 15% Braunwald E, et al. Circulation 1994;90:613-22.

Principales presentaciones de UA Angina de reposo Angina de inicio reciente Angina creciente Angina prolongada en reposo, > 20 m Clase III, CCS Angina que se vuelve más frecuente, más prolongada, o ¯ umbral Circulation 1989;80:410-4

Estrategias tempranas en SCA Riesgo Alto Moderado Bajo Dolor Reposo > 20 min Reposo < 20 min Esfuerzo < 48 h ECG ST ­¯ Limítrofe Normal Hemodinámica Killip 2-4 Química CK ± trop + Admisión UCC No Tx antitrombótico A, HNF/HBPM, GP A, HBPM A Tx anti-isquémico BB, Niv, Ca BB, Niv BB, Nor Angiografía Sí Theroux P, Fuster V. Circulation. 1998;97:1195-206

Tratamiento médico Todos los pacientes deben tener nitroglicerina sublingual e instrucciones sobre su uso. Aspirina 75 a 325 mg/d o clopidogrel 75 mg/d Betabloqueador Estatina si el LDL-col es > 130 mg/dl Estatina si el LDL-col es > 100 mg/dl aún con dieta Inhibidor ECA en IC, FE < 40%, HTA, DM, enfermedad vascular

Modificación de factores de riesgo Cesación del fumado, control del peso, actividad física diaria, dieta Estatina si el LDL-col es > 130 mg/dl, o si el LDL-col es > 100 mg/dl con dieta Control de la HTA. Meta: < 135/85 mmHg Control estricto de la hiperglicemia en el paciente diabético J Am Coll Cardiol 2000;36:970

Modificación de factores de riesgo Considerar la referencia del paciente tabaquista a Programas o Clínicas de Cesación del Fumado Referir el paciente a un Programa de Rehabilitación Cardiaca Gemfibrozil u otro fibrato en pacientes con HDL- colesterol < 40 mg/dl y triglicéridos > 200 mg/dl No iniciar TRE para prevención secundaria, pueden ser continuados J Am Coll Cardiol 2000;36:970

Modificación de factores de riesgo La reducción de los niveles de homocisteína con folatos aún no ha demostrado que disminuya el riesgo de eventos coronarios Reiniciar la actividad sexual a los 7 a 10 días en los pacientes estables No utilizar juntos sildenafil y nitratos, debe darse un lapso de espera de 24 horas entre uno y otro Evitar el sildenafil si la angina o los síntomas de IC han aumentado recientemente J Am Coll Cardiol 2000;36:970

Nueva definición de infarto del miocardio Criterios para I.M. Agudo, en evolución o reciente: 1. ­ típico y caída gradual (troponina), o ­ más rápido y caída (CK-MB), de los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica con al menos uno de lo siguiente: Síntomas isquémicos; Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG; Cambios ECG indicativos de isquemia (­ o ¯ ST); o Intervención coronaria (ej., angioplastía coronaria). 2. Hallazgos patológicos de un I.M. agudo J Am Coll Cardiol 2000;36:959-69.

Nueva definición de infarto del miocardio Criterios para I.M. establecido: Cualquiera de los siguientes criterios satisface el Dx: 1. Desarrollo de ondas Q patológicas, nuevas, en ECG seriados. El pt puede o no recordar Sx previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden estar normalizados, dependiendo del tiempo de evolución. 2. Hallazgos patológicos de un I.M. cicatrizado o en cicatrización. J Am Coll Cardiol 2000;36:959-69.

Infarto agudo del miocardio Cada año aproximadamente 1 000 000 personas en USA presentan un IAM, de las cuales fallecen 250 000 La mayoría de estas muertes ocurren en la primera hora del infarto, y antes de que el paciente se presente al servicio de Urgencias La mortalidad intrahospitalaria es de un 10% 10 % muere en el primer año después del IM