PANCREATITIS AGUDA IRM ROSA GARCIA

Introducció n Es una enfermedad inflamatoria del páncreas que no se acompaña de fibrosis de la glándula, o muy poca. Se caracterizada clínicamente por dolor abdominal y niveles elevados de enzimas pancreáticas en la sangre Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150

Epidemiología Mundialment e 17 a 28/ 100,000 Mortalidad: 1/100,000 14° Piel negra: 20.7 Piel blanca: 5.7 US/100,000 Nativos: 4 Brunicardi C. et al. Schwartz’s Principles of Surgery. Tenth edition. McGrawHill;2014 CALCULOS BILIARES HIPERTRI GLICIRIDE MIA 30% 5% 50%

Epidemiolog ía Incidencia Subclínica 4,9-35 por habitantes Aumenta por alcohol Principal causa de hospitalización gastrointestinal Mortalidad 10% en hospitalizados 30% pancreatitis grave 12% pancreatitis necrotizante estéril 30% pancreatitis necrotizante infectada 47% en fallo multiorgánico Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150

Factores de Riesgo Cálculos biliares Obesidad CPREHiperamilasemia

Tomado de: Sw pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150 E tiologí a TipoPatología Mecánico Los cálculos biliares, barro biliar, ascariasis, divertículo periampular, cáncer pancreático o periampollar, estenosis de ampolla, obstrucción o estenosis duodenal. Tóxico Etanol, metanol, el veneno del escorpión, envenenamiento por organofosforados Metabólico Hiperlipidemia (tipos I, IV, V), hipercalcemia Drogas Didanosina, pentamidina, metronidazol, Estibogluconato, tetraciclina furosemida, tiazidas, sulfasalazina, 5-ASA, L-asparaginasa, azatioprina, ácido valproico, sulindaco, salicilatos, el calcio, el estrógeno Infección Los virus, las paperas, virus de Coxsackie B, hepatitis, CMV, la varicela-zoster, el VHS, el VIH Bacterias Mycoplasma, Legionella, Leptospira, salmonela Los hongos del género Aspergillus, Parásitos toxoplasma, cryptosporidium, Ascaris Trauma Lesión abdominal cerrada o penetrante, lesión iatrogénica durante la cirugía o la CPRE (esfinterotomía) Congénito Tipo Coledococele Tipo v, páncreas dividido Vascular Isquemia, ateroembolismo, vasculitis (poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico) Diverso Post CPRE, el embarazo, el trasplante renal, deficiencia de alfa-1-antitripsina Genético aroop S, Whitcomb D, Grover S. E CFTR y otras mutaciones genéticas tiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en:

Calculos biliares 40% PA Mujeres H. Del conducto común H. Reflujo duodenal H. Hipertensión ductal Microlitiasis- Lodo biliar 67-74% PA Idiopática Schwartz’s Principles of Surgery. Tenth edition. McGrawHill;2014/ Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010

Alcoh ol 30% de los casos de pancreatitis aguda 10% de los alcohólicos crónicos Aumento de síntesis de las células acinares pancreáticas Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150

Tabaquismo Factor de riesgo Hipertrigliceridemia 1-4% TGL >1000mg/dl Trastornos hereditarios Obesidad, diabetes mellitus, hipotiroidismo, embarazo, glucocorticoides. POS CPRE 3% de los pacientes CPRE diagnostica 5 % CPRE terapéutica, 25% a estudios manométricos de esfínter de Oddi. Hiperamilasemia Dolor abdominal superior asociado a nausea y emésis. Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150

Idiopática Descarte HC, laboratorio, ecografía 30% RM, CPRM, Eco endoscopia, CPRE, manometría del esfínter de Oddi 15-25% Otras causas Enfermedad celiaca Pancreatitis autoinmune Anorexia nerviosa Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150

Fisiopatolog ía Mecanismos de protección contra la activación enzimática dentro el páncreas Tomado de: Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2):

Factores intracelulares protectores Aumento de HSP27 y HSP70 Fenómeno de colocación Evitar aumento de calcio intracelular Alfa 1 antiproteasa Inhibe las proteasas por medio de la Alfa 2 macroglobulina Tomado de: Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2):

RESPUESTA INFLAMATORIA Injuria sobre células pancreáticas Síntesis y liberación de citocinas Reclutamiento de neutrófilos y macrófagos Aumento de proinflamatorios Respuesta inflamatorio sistemica SDRA (IL-6) Liberación de enzimas Daño pulmonar y sistémico. Tomado de: Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2):

Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150 Perfil clínicoCausa que se sospecheLas pruebas de confirmación Anteriores episodios de cólico biliar y / o colangitis, el aumento de la ALT sérica y / o bilirrubina durante el episodio Cálculos biliaresUltrasonido abdominal. Si la ecografía es negativa y la sospecha clínica es alta, las pruebas adicionales se debe considerar con CPRM / EUS para descartar coledocolitiasis. Una larga historia (por lo general 10 a 20 años) de abuso de alcohol AlcoholLa radiografía simple / TC para la calcificación de páncreas; glucosa en la sangre para la diabetes; 72 horas grasa fecal de esteatorrea; excluir otras causas de la pancreatitis aguda La medicación se sabe que causa la pancreatitis aguda (sobre todo de clase I y II drogas) y sin otra causa de la pancreatitis Pancreatitis inducida por fármacosRetirada de fármaco responsable y buscar la resolución Niño con antecedentes familiares de la pancreatitis La hipertrigliceridemia familiar o pancreatitis crónica hereditaria Concentración de triglicéridos en suero y las pruebas genéticas Adultos con suero lechosoHipertrigliceridemiaConcentración de triglicéridos en suero CPRE reciente, cirugía o traumatismo abdominalPostraumático / post procedimientorelación temporal con eventos El shock hemorrágico, cirugía vascular reciente, angiografía, bypass coronario VascularRelación temporal de evento; evidencia de lesión isquémica o ateroembólico a otros órganos; biopsia de tejido puede mostrar evidencia de ateroembolia y orina eosinófilos Pancreatitis recurrente con hipercalcemiaLa hipercalcemiaLa hipercalcemia es una causa poco frecuente de la pancreatitis aguda; excluir otras causas primera Hipertensión, proteinuria mononeuropatía, lesiones cutáneas Poliarteritis nodosaLa biopsia de músculo, la piel o los nervios, la angiografía, ANCA

Examen Físico Los hallazgos físicos varían dependiendo de la severidad de la pancreatitis aguda. Leve, el epigastrio puede estar sensible a la palpación mínimamente. Grave, puede ser significativo dolor a la palpación en el epigastrio o más difusa sobre el abdomen. Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en:

Manifestaciones clínicas  Dolor Insoportable, continuo y taladrante  Epigástrico  Progresivo: rápido (10’-20’)  Alivio leve o nulo a cambio de posición  Irradiación en banda o cinturón Feldman M. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010

Manifestaciones clínicas  Nausea  Arcada-Vómito grado variable (No alivia el dolor)  Ictericia conjuntival  Dolor tipo cólico biliar: Preceder el cuadro Feldman M. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010

Exploración Físic a  Rigidez muscular ausente  Dolor a la percusión o agitamiento gentil  Ruidos abdominales disminuídos  Signo de Grey Turner  Signo de Cullen Feldman M. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-

Tomado de: Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en:

DIAGNÓSTI CO

Diagnóstico de exclusión con otros que afectan el abdomen superior Úlcera péptica perforada Obstrucción gangrenosa de intestino delgado Colecistitis aguda Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de Cirugía. Ciudad de México, México. Editorial Mc Graw Hill. Novena Edición. Año 2010.

DIAGNÓSTI CO LA CLASIFICACIÓN REVISADA DE ATLANTA REQUIERE QUE DOS O MÁS DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS SE CUMPLEN PARA EL DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA: Dolor abdominal consistente con la enfermedad Amilasa sérica o lipasa mas de tres veces el límite normal superior Hallázgos característicos en imágenes abdominales Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): Rx Simple de abdomen  poca utilidad. “Colon cortado” Halo perirenal Calcificaciones pancreáticas Colelitiasis Borramiento del psoas Gas en retroperitoneo (Infección) Derrame pleural Ecografía  20% de los pacientes no proporciona un resultado satisfactorio por presencia de gas intestinal. Edema glandular Bordes difusos Glándula hipoecoica Líquido Intraabdominal Cálculos y dilatación de via biliar TAC con realce de contraste IV  sospecha de pancreatitis grave, sin importar puntuación en Ranson o APACHE II. Efectividad del 90%. Necrosis Colecciones pancreáticas Colecciones peripancreáticas APLICAR ESCALA DE BALTHAZAR PARA EVALUAR PRONÓSTICO. RMN  Ha demostrado ser muy útil para el seguimiento, sobretodo para identificar el contenido de las colecciones de líquido que se observen en la TAC, pero es muy costosa.

DETERMINACIÓN DE LA SEVERIDAD DEFINICIONES DE SEVERIDAD EN PANCREATITIS AGUDA CRITERIOS DE ATLANTA 2012 PANCREATITIS AGUDA LEVE Ausencia de Fallo Orgánico Ausencia de Complicaciones Locales PANCREATITIS AGUDA MODERADA Complicaciones Locales (CDTNNNP) y/o fallo orgánico (Marshall) transitorio (<48h) PANCREATITIS AGUDA SEVERA Fallo orgánico persistente (>48h) SIRS persistente Complicaciones locales: Una o mas de las siguientes Colecciones de líquido peripancreatico, Disfunción gástrica, Trombosis portal/esplénica, Necrosis pancreática, Necrosis peripancreatica, Necrosis de colon y/o Pseudoquiste pancreático. Fallo orgánico  Usar puntaje de Marshall modificado. Aparte de esas variables tambien podrían servir para el diagnóstico de fallo orgánico: TAS 2mg/dL posthidratación) y/o sangrado gastrointestinal >500 cc de sangre en 24 h. Tomado de: Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi: /gutjnl

DETERMINACIÓN DE LA SEVERIDAD CRITERIOS DE MARSHALL MODIFICADOS Sistema orgánico01234 Respiratorio (PaO2/FiO2) > ≤ 100 Renal (Creatinina sérica mg/dL) <1,41,5 - 1,81,9 - 3,63,7 – 4.9≥ 5≥ 5 Cardiovascular (TAS mmHg) > 90< 90 que responde a líquidos < 90 sin respuesta a líquidos < 90 con pH entre 7,2 – 7,3 < 90 con pH <7,2 Interpretación  un puntaje ≥ 2 en cualquier órgano define la presencia de fallo orgánico Tomado de: Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi: /gutjnl

PRONÓSTI CO Predictores clínicos Predictores de Laboratorio Predictores Imagenológicos Sistemas de Puntuación

Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril [Internet]. Disponible en: severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150http:// PREDICTORES CLÍNICOS PREDICTOR DE MAL PRONOSTICO CARACTERÍSTICAS Juicio clínicoSensibilidad: 39% Especificidad: 93% Valor predictivo positivo: 66% Valor predictivo negativo: 82% Mayor Edad (>75 años)15 veces mas riesgo de morir en las siguientes 2 semanas y 22 veces mayor probabilidad de morir en siguientes 3 meses en comparación con los pacientes de 35 años o más jóvenes GéneroNo influye Pancreatitis Alcohólica> Riesgo de necrosis pancreática y necesidad de intubación

Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril [Internet]. Disponible en: severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150http:// PREDICTOR DE MAL PRONOSTICO CARACTERÍSTICAS Corto intervalo de tiempo de aparición de los síntomas Si el ingreso hospitalario se da en riesgo de pancreatitis grave Obesidad Pancreatitis aguda grave  OR:2,9 (IC 95% 1,8 – 4,6) > Riesgo de complicaciones sistémicas  OR: 2,3 (IC 95% 1,4 - 3,8) > Riesgo de complicaciones locales OR 3.8 (IC 95% ) > Riesgo de mortalidad OR 2,1 (IC 95% 1,0-4,8) Insuficiencia orgánica Si fallo orgánica <48 h  mayor estancia hospitalaria y mortalidad entre 0 - 2% Si fallo orgánico > 48h  mayor estancia hospitalaria y mortalidad entre 21 – 55% PREDICTORES CLÍNICOS

PREDICTORES DE LABORATORIO PREDICTORCARACTERÍSTICAS HEMOCONCENTRACIÓNHematocrito normal o bajo en la admisión y durante las primeras 24 horas se asocia generalmente con un curso clínico más leve PROTEÍNA C REACTIVA A LAS 48h > 150 mg/ L  Pancreatitis severa: Sensibilidad: 80 % Especificidad: 76 % Valor predictivo positivo: 67 % Valor predictivo Negativo: 86 % BUN Cualquier aumento de BUN en las primeras 24h  Mayor riesgo de mortalidad. OR 4.3 CREATININA SÉRICA Un valor > 1,8 mg / dl durante las primeras 48 sugiere alto riesgo de necrosis pancreática  VPP: 93% OTROS MARCADORES SERICOSDe todos el único que podría estar disponible en nuestro medio es la procalcitonina  Si se aumenta, VPP: 86% para pancreatitis severa Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril [Internet]. Disponible en: severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150http://

PREDICTORES IMAGENOLÓGICOS PREDICTORCARACTERÍSTICAS Radiografía de TóraxDerrame pleural y / o infiltrados pulmonares durante las primeras 24 horas se pueden asociar con necrosis e insuficiencia orgánica TAC 93% de eficacia para el diagnóstico de necrosis pancreática  Aplicar escala de Balthazar para predecir mortalidad. RM y CPRMConfiable para la estadificación de la gravedad de la PA y predecir el pronóstico con menos contraindicaciones que la TC Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril [Internet]. Disponible en: severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150http://

Sistemas de evaluación AtlantaRanson APACHE- II BISAPMarshall Schwartz’s Principles of Surgery. Tenth edition. McGrawHill;2014/ Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010 APACHE II es una de las más efectivas herramientas para la clasificación de la gravedad del paciente, sin embargo, BISAP y MARSHALL MODIFICADO demostraron ser eficaces para reconocer aquellas pancreatitis agudas graves con presencia de falla orgánica, usando pocas variables y de forma ágil. MARSHALL MODIFICADO tuvo una sensibilidad del 75 %, una especificidad del 100 % un VPP de 100% y un VPN de 43%. BISAP tuvo una sensibilidad del 77 %, especificidad del 100 % VPP de 100 % y un VPN de 47% sensibilidad del 65 %, una especificidad del 76% un VPP de 43% y un VPN de 89%.

SISTÉMAS DE PUNTUACIÓN APACHE  Índice de Severidad y Mortalidad Balthazar  Índice de severidad, predictor de morbimortalidad BISAP  Mortalidad Ranson  Índice de mortalidad Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril [Internet]. Disponible en: severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150http://

CLASIFICACIÓN DE BALTHAZAR: PRONÓSTICO (ÍNDICE DE SEVERIDAD) CARACTERÍSTICAPUNTOS Proceso inflamatorio visto en la TAC A) Páncreas Normal0 B) Crecimiento focal o difuso1 C) Inflamación o grasa peripancreática2 D) Colección líquida intrapancreática o extrapancreática 3 E) Colección líquida múltiple (≥2) y/o gas peritoneal 4 Necrosis del páncreas vista en la TAC Sin Necrosis0 <30% páncreas con necrosis % páncreas con necrosis4 >50% páncreas con necrosis6 Índice de SeveridadMorbilidadMortalidad Leve: 0-38%3% Medio: 4-635%6% Alto: >792%17% Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril [Internet]. Disponible en:

PUNTUACIÓN DE BISAP  PREDICTORA DE MORTALIDAD CRITERIOVALORESPUNTOS BUN>25mg/dL1 Impaired Mental Status ≥4 Meq/L1 SIRSGlasgow <151 Age (Edad)>60 años1 Pleural EfussionPresente1 Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril [Internet]. Disponible en:

TRATAMIEN TO

Manejo inicial Hidratación agresiva con lactato Ringer o SSN a ml/h Revaluar cada 6 horas. Objetivo: Descenso de Hto Descenso de BUN Mantener cifras de creatinina normales. Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9):

Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): TRATAMIEN TO Indicaciones de CPRE PA asociada a colangitis (24 horas) Ictericia, vía dilatada (litiasis) y/o sepsis biliar (72 h) Vía dilatada o sospecha de coledocolitiasis, sin ictericia ni sepsis (Diagnóstico con CPRM o Ecoendoscopia) Prevención de PA post CPRE (pacientes de alto riesgo) AINES: Diclofenaco (100 mg) o Indometacina (postprocedimiento), vía rectal. La colocación de stent en ductus y doble canulación con guía disminuyen también la PA postCPRE.

Antiobiótico s No se dan para profilaxis infecciones Tratamientode extrapancreáticas Realizar PAAF guiada por TC de zonas necróticas después de 7-10 días de hospitalización si hay no mejoría clínica. Inicia tratamiento: Si no se puede realizar PAAF-TC y sospecha de necrosis infectada Tratamiento final de la necrosis infectadaesel drenaje/desbridamiento Carbapenem, quinolona, metronidazol no de son forma Antifúngicos recomendados profiláctica Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9):

Cirugí a Colecistectomia PA leve y colelitiasis hastahastaresoluciónde Seposponetratamientodecolelitiasis complicaciones locales e inflamatorias PA biliar necrotizante NO se realiza intervención quirúrgica independiente del tamaño o localización. PA asintomática, pseudoquistes o necrosis extrapancreatica Necrosis infectada sintomática Métodosmínimamenteinvasivos:Drenaje/necrosectomia percutanea,radiologica,endoscópica, laparoscópica Posponer4semanaseldrenaje quirúrgico/endoscópico/radiológico Pacientes estables con necrosis infectada Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9):

Nutrició n PA leve paciente asintomático Iniciar ingesta oral inmediatamente Dieta baja en grasa es igual de segura que dieta líquida PA grave Nutrición enteral (previene complicaciones infecciosas). N. Parenteral cuando exista intolerancia enteral o aporte energético insuficiente con NE. Administración Nasogástrica o Nasoyeyunal son comparables en eficacia y seguridad Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9):

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de Cirugía. Ciudad de México, México. Editorial Mc Graw Hill. Novena Edición. Año Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi: /gutjnl Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literaturaenAbril2016.[Internet].Disponibleen: pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150 Ranson JHC: Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: A review. Am J Gastroenterol 77:633, Tomado de MacmillanPublishers Ltd. Ranson JH, Rifkin KM, Roses DF, et al: Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69, Swaroop S, Whitcomb D, Grover S. Etiology of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponible en: Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008; 23 (2): Whitcomb D, Grover S. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. Uptodate. Actualizado en Abril de 2016 [internet]. Disponibleen: pancreatitis?source=search_result&search=pancreatitis+aguda&selectedTitle=3~150

GRACIA S…