Dra. Haydee Maria Ruiz Guido Residente Pediatría El coma en Pediatria

CONOCER EL CONCEPTO DE ESTADOS DE ALTERACION DE LA CONCIENCIA DETERMINAR LAS CAUSAS QUE CONLLEVAN AL COMA HIPERTENSION ENDOCRANEANA EL MANEJO OPORTUNO PARA EVITAR SECUELAS MAYORES Objetivos

Concepto estado patológico caracterizado por inconsciencia profunda con Resistencia a estimulos externos que resulta en disfunción del SARA, en el tronco o hemisferios cerebrales. (protocolo Neurologia, boletin de Pediatría, Asturias. 2006)

Estados intermedios vigilia -coma Confusion Muestra desorientacion. Dificultad para orden complejas Obnulacion Mantiene la vigilia con estimulos dolorosos Somnolencia Tendencia al sueño disminución de la vigilia y facilidad para despertarse por estímulos externos ligeros Estupor actividad física y mental al mínimo, el despertar es parcial por estímulos fuertes y repetidos

Fisiopatologia Fisiopatologia

Etiología Estructurales No estructurales Hipoxia e isquemia traumatismos Vascular Tumores Infecciosas expansivos obstrucción en el drenaje de LCR No estructurales Hipoxia e isquemia Trastornos metabolicos Toxinas Intoxicación Epilepsia

Supratentoriales: Afectacion de la sustancia blanca subcortical , talamo putamen y caudado. Infratentoriales Pares craneales, puente y el cerebelo

FISIOPATOLOGIA la vigilia es mantenida por estructuras situadas en el tronco encefalico y el hipotálamo que actuan sobre el tálamo, neuronas acetilcolinergicas de la corteza cerebral que utilizan neurotransmisores como: noradrenalina, dopamina, acetilcolina.

El cerebro posees actividad metabolica alta En reposo 8 cal/100gr minuto por combustion oxidativa Se forma 36 atp x glucolisis para flujo principal de transferencia de la neurona Se origina acido piruvico que sin O2 se forma acido lactico SI HAY LESION EL CEREBRO UTILIZA FOSFOLIPIDOS COMO ALTERNATIVA PERO DAÑA MEMBRANA CELULAR

Reduce energia metabolica Estimulo o injuria Reduce energia metabolica Hipoxia Hipoglucemia Drogas Trauma Disminuye síntesis acetilcolina GABA Disfunción del SARA Colapso de la conciencia

Bases para el tratamiento del paciente en coma • Asegurar una oxigenación adecuada • Mantener una buena perfusión • Aporte de glucosa • Considerar antídotos específicos • Reducir la hipertensión endocraneal • Detener las convulsiones • Tratar la posible infección • Corregir el desequilibrio ácido-base y electrolítico • Ajuste de la temperatura corporal • Tratamiento de la agitación

Evaluación diagnostica Valoración inicial: A: Vía Aérea. Permeabilidad y seguridad de la misma, necesidad de oxígeno, de intubación…etc B: Ventilación. SatO2. Frecuencia, patrón respiratorio…etc. Asegurar una ventilación adecuada. Intubar si patrón respiratorio ineficaz o Glasgow < 8.  

VALORACION INICIAL C: Circulación. Pulsos, frecuencia cardiaca, TA. Necesidad de canalización de acceso venoso, de expansión con volumen, drogas inotrópicas…etc.  glucemia capilar -hipoglucemia es el prototipo de coma metabólico y una causa tratable. O hiperglucemia para cetoacidosis diabetica

D: situación neurológica y exploración neurológica breve. Limitarnos a puntuar la intensidad buscar signos de focalidad sugestivos de lesión estructural y referir

Signos que sugieren lesión estructural o herniación cerebral inminente: midriasis fija uni o bilateral, parálisis del III, respuesta asimétrica al dolor, posturas de descerebración o decorticación alteración de signos vitales con aparición de triada Cushing.  

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Presion intracraneana presion medida en el interior de la cavidad craneal y es el resultado de interaccion entre continente (craneo) y contenido (encefalo, LCR, sangre) 1500cc : 1100-1200 parenquima cerebral, vascular 150cc, LCR 150cc

Aspectos generales de HIC VALORES NORMALES DE PIC Adultos 7-15 mmHg Niños 3-7 mmHg RN: 1,5-8MMHG CISTERNA MAGNA 0-12MMHG VENTRICULOS 5- 8mmHg

Teoria MONRO-KELLY La sumatoria de todos los volumenes es siempre una constante (k) mantenida por la regulacion homeostasica Vc + Vlcr + Vs = K Si uno aumento los otros dos disminuyen

Mecanismo de compensacion Salida de LCR de cavidad craneala raquimedular Salida de LCR a la circulacion venosa Reduccion del calibre de vasos arteriales (Vasoconstriccion) Disminucion del LEC mediante salida de agua hacia circulacion venosa

Flujo sanguineo cerebral FSC Determina el volumen de sangre a nivel cerebral Se aumenta con hipercapnea y con hipoxia Depende de: PPC= PAM-PIC 80-60=(100-90)- (12)

Al reducir la PAM o aumentar la PIC se disminuye la FSC y genera isquemia, edema, daño cerebral.

Teoria metabolica de auterregulacion cerebral Las lesiones medulares y encefalicas aumentan la acidosis celular –- aumentan acido lactico—aumenta edema cerebral-- aumento de PIC disminuye FSC

Teoria miogena del autorregulacion cerebral FSC= PPC/ RVC Si disminuye PAM  disminuye PPC y FSC -produce vasodilatacion arteriolar - aumento de PIC

Edema cerebral Edema vasogenico Edema citotoxico intersticial Se rompe integridad de membrana hematoencefálica La permeabilidad vascular lleva el liquido q se filtre al espacio intersticial Edema citotoxico Aumento de LIC por lesion membrana (hipoxia) bomba NA/K insufic. Exposicion a ciertas toxinas Previa disminucion de FSC (isquemia/hipoxia) intersticial Escapa el LCR del ependimo hacia periventricular Hidrocefalia

Triada de cushing (hipertension endocraneana) bradicardia Respiración irregular

MANEJO DE HTC REDUCIR PIC: <15mmHg INCREMENTAR PAM MANTENER PPC ADECUADA > 70mmHg ( evita hipoperfusion y edema cerebral)

ESCALA DE GLASGOW

EXAMEN PUPILAR Y MOVIMIENTOS OCULARES

Criterios de ingresos a UCI PERSISTENCIA DE CRISIS CONVULSIVAS GLASGOW BAJO MENOR DE 8 MOVIMIENTOS ANORMALES Y ALTERACIONES PUPILARES HIPOXEMIA Y DEPRESION RESPIRATORIA ALTERACIONES HEMODINAMICAS

Herniacion

FASES DE EVOLUCION DE HERNIACION CENTRAL

Diagnostico HEMOGRAMA GLUCEMIA TRANSAMINASAS, ALBUMINAS, BILIRRUBINAS, ELECTROLITOS SERICOS, GASOMETRIA TAC CRANEO Y CUELLO EN PX CON VENTILACION MECANICO; SE ALTERA EL VALORAR ESTADO DE CONCIENCIA POR SEDANTES

TRATAMIENTO

Otras medidas Hipertensión a tratar si supera PPC 120mmhg Manitol: agente osmotico para reducir la PIC. Infusion 1gr/kg bolo luego 0,25 gr/kg/ cda &hras Solucion hipertonicas: demostrado efectos positivos rn consumo de O2 y FSC. En px hipovolemicos e hipotensos

MUCHAS GRACIAS