HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRI Ó N E.A.P. MEDICINA HUMANA.

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1 HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRI Ó N E.A.P. MEDICINA HUMANA

2 En condiciones normales los componentes del sistema craneoespinal, formado por la cavidad craneal y el compartimento espinal están intercomunicados a través del agujero occipital (foramen magno). Componentes volumétricos: Parénquima – sangre – LCR Contenedores inextensibles: cráneo y columna vertebral «condicionante hemodinámico» (perfusión tisular)

3 «Si el volumen de uno de los componentes aumenta ha de hacerlo a expensas de la disminución de alguno de los otros, ya que el volumen intracraneal ha de permanecer constante» LEY de MONRO-KELLIE Volumen Intracraneal Total = Vol. Cerebro + Vol. Sanguíneo + Vol. LCR = K Volumen cerebral = Tejido (glía + neuronas) + espacio extracelular RANGO NORMAL DE LA PEC= 10mmHg (adulto)

4 SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS OCASIONADOS POR EL AUMENTO DE UNO O MAS DE LOS COMPONENTES VOLUMÉTRICOS DENTRO DE LA CAVIDAD CRANEAL MAS ALLA DE LOS LÍMITES FISIOLÓGICOS.

5 ETIOLOGÍA LESIONES EXPANSIVAS DE CRECIMIENTO RÁPIDO AFECCIONES CON OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DEL LCR ENFERMEDADES CON CONGESTIÓN VENOSA CEREBRAL TUMORES, ABSCESOS, GRANULOMAS, QUISTES, HEMORRAGIAS, ANEURISMAS HIDROCEFALIAS (CONGÉNITAS O ADQUIRIDAS), MENINGITIS, FRACTURAS DEL CRÁNEO MENINGITIS, EDEMA CEREBRAL, ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA, COMPRESIONES O TROMBOSIS VENOSAS

6 FISIOPATOLOGÍA AUMENTO PATOLÓGICO DE LOS COMPONENTES VOLUMÉTRICOS INTRACRANEALES Parénquima : Aumento de agua en el interior celular = edema citotóxico causado por isquemia; o en el espacio extracelular = edema vasogénico que acompaña a tumor, absceso, otros (disrupción de la barrera hematoencefálica) Sangre : 1) Vasodilatación arteriolar (retención de CO2-) 2) Congestión venosa –compresión yugular- (malposición cefálica) Líquido cefalorraquideo : Hidrocefalia –obstrucción circulación LCR Masas patológicas : Tumor, absceso, hematoma, otros

7 INCREMENTO EXCESIVO DE PRESIÓN DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN Y DEL FLUJO CEREBRAL DAÑO CEREBRAL ISQUÉMICO El Flujo cerebral se mantiene constante en un amplio rango de variaciones de la presión arterial (autorregulacion) y sólo varía según las necesidades metabólicas que demanda la función cerebral. Esta propiedad es única para el cerebro.

8 AUTORREGULACION DEL FLUJO CEREBRAL (Normal = 50 ml/100 gramos de tejido/minuto) Peculiaridad exclusiva de este órgano absolutamente dependiente del aporte de glucosa y oxigeno (flujo). El flujo se mantiene constante entre presiones arteriales de 60 y 200-225 mmHg El cerebro representa el 2% del peso corporal, pero demanda el 20% del gasto cardiaco

9 En tanto la autorregulación se mantiene intacta, el flujo cerebral sigue siendo adecuado con elevaciones importantes de la PIC, pero si ésta se eleva en exceso puede pinzar la presión de perfusión, induciendo una caída del flujo cerebral con la consiguiente isquemia cerebral secundaria Flujo cerebral normal = 50 cc/100 g tejido/ minuto – Por debajo < 18 cc/100 g/min = isquemia cerebral severa con daño y muerte celular. Pinzamiento Presión Perfusión (por aumento de la PIC) puede ser – Generalizado: Isquemia cerebral global – Focal: Herniación tejido cerebral y atrapamiento arterias cerebral anterior o cerebral posterior – Mixto (generalizado y focal)

10 El sector venoso cerebral puede ser comprimido sin que el flujo venoso de retorno se altere y comprometa el flujo cerebral. MECANISMOS RÁPIDOS DE COMPENSACIÓN VOLUMÉTRICA DESPLAZAMIENTO DEL LCR COMPRESIÓN VENOSA CEREBRAL El LCR se desplaza desde el compartimento intracraneal al saco dural (teca espinal).

11 El periodo de tiempo en el que se produce el incremento volumétrico influye en la capacidad de amortiguación volumétrica del sistema craneoespinal. Así, cuanto más rápidamente crece una masa, más restringida está la capacidad de compensación volumétrica. El tiempo de crecimiento es corto en masas postraumáticas o en la hemorragia intracraneal hipertensiva, y prolongado en tumores de muy lento crecimiento

12 MANIFESTACIONES CLÍNICAS TRIADA CLÁSICA PRINCIPALES MANIFESTACIONES : - CEFALEA - EDEMA PAPILAR, PAPILEDEMA O ESTASIS PAPILAR - VÓMITOS OTRAS: -HIPERTENSIÓN ARTERIAL -BRADICARDIA -TRANSTORNO RESPIRATORIO

13 *CAUSA : Congestión vascular, hipertensión del LCR y tracción sobre vasos sensibles dolor (generalmente ubicados en la duramadre) * DURACIÓN: 20-40min -> CESE -> EPIDOSÓDICO * CARÁCTER : Intensa, persistente, gravativa * AGRAVACIÓN: con cualquier circunstancia que aumente la tensión LCR (tos, estornudo, posición o rotación de cabeza) CEFALEA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

14 *CAUSA : Hipertensión de la vaina del nv. Optico y a la estasis de la vena oftálmica. *FASES: -Hiperémica: papila rojiza -Edematosa: papila sin bordes -Atrófica: si la estasis perdura *CARACTERÍSTICA : Bilateral; si es si fuera unilateral, descartar puede deberse a tumores o abcesos en la orbita (Sig. Foster-Kennedy) EDEMA DE PAPILA, PAPILEDEMA O ESTASIS PAPILAR MANIFESTACIONES CLÍNICAS

15 *Suelen acompañar a la cefalea, en especial cuando ésta alcanza gran intensidad *FRECUENCIA: Se produce en la mitad de los pacientes. *CARACTERÍSTICA PRINCIPAL : es de producción brusca, sin esfuerzo previo. Sin embargo a veces puede ser precedidos por náuseas. VÓMITO MANIFESTACIONES CLÍNICAS

16 OTRAS MANIF. CLÍNICAS : -HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Cuando la PIC se acerca a las PAM - BRADICARDIA: 50-60 latidos por minuto - TRANSTORNO RESPIRATORIO: Respiración irregular - CONVULSIONES, ARREFLEXIA: En Hipertensión Endocraneana grave - ALTER. PSIQUÍCAS : Depende del sitio de lesión (somnolencia, excitación, trans.sensorio) MANIFESTACIONES CLÍNICAS SD. CUSHING EN HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

17 DIÁGNOSTICO EN EL PACIENTE MENOR DE 2 AÑOS : -PRESENCIA DE LAS FONTANELAS Y NO EXISTE UNIÓN SÓLIDA ENTRE LOS HUESOS CRANEALES.  Aumento del continente, lo que reduce la HEC, dando un cuadro clínico no tan florido. EXAMEN FÍSICO: -ABOMBAMIENTO DE LAS FONTANELAS. -CRECIMIENTO DE LA CIRCUNFERENCIA CEFÁLICA A UN RITMO ACELERADO. -IRRITABILIDAD. ESTADIOS AVANZADOS: -VÓMITO -DEPRESIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA -ALTERACIONES PUPILARES Y OFTALMOPARESIAS -TRASTORNOS CARDIOVENTILATORIOS  MUERTE

18 EN EL NIÑO MAYOR Y EN EL ADULTO: ES DONDE ESTE SÍNDROME PUEDE ALCANZAR SU CUADRO MÁS FLORIDO; LOS SÍNTOMAS REFERIDOS SON LOS MENCIONADOS ANTERIOREMENTE: -CEFALEA - EDEMA PAPILAR, PAPILEDEMA O ESTASIS PAPILAR - VÓMITOS -HIPERTENSIÓN ARTERIAL -BRADICARDIA -TRANSTORNO RESPIRATORIO DIÁGNOSTICO TRIADA CLÁSICA SD. CUSHING

19 EXAMENES COMPLEMENTARIOS TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA - DILATACION DEL SISTEMA VENTRICULAR - DESPLZAMIENTO DE LA LÍNEA MEDIA RESONANCIA MAGNETICA -BORRAMIENTO DE SURCOS CORTICALES -HERNIAS Y DESPLAZAMIENTOS

20 EXAMEN DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO -EN CONDICIONES NORMALES EL LCR, AL MOMENTO DE LA PUNCIÓN LUMBAR, FLUYE GOTA A GOTA. -EN LA HEC PUEDE FLUIR A CHORRO CONTRAINDICACIONES: -HEMORRAGIAS CEREBRALES -EDEMA PAPILA -INFECCION DE LA PIEL EN EL SITIO DE PUNCIÓN SI SE SOSPECHA QUE LA HEC ES CAUSADA POR UN TUMOR, NO DEBE REALIZARSE LA PUNCIÓN LUMBAR, PORQUE PUEDE HABER RETRACCIÓN DEL CEREBELO A TRAVÉS DEL AGUJERO OCCIPITAL  COMPRENSIÓN BULBAR  DISMINUCIÓN LÍQ. ESP. SUBARACN. EN TAL CASO, DEBE REALIZARSE PREVIAMENTE UN ESTUDIO POR IMÁGENES PARA DETERMINAR SI EXISTE MASA O NO. PRESIÓN (en cm de H20) PUNCIÓN LUMBAR NORMALDecúbito Lateral: 7-17 Posición sentada: 8-25 HIPERTENSIÓNMayor de 25 HIPOTENSIÓNMenor de 4

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