Dr. Oscar Mario Alvarado Rojas Medicina Interna Farreras y Rozman SINDROME NEFROTICO Dr. Oscar Mario Alvarado Rojas Medicina Interna Farreras y Rozman

Evaluación Historia Clínica Examen Físico Laboratorio Imágenes.

Síndrome nefrótico Lesión glomerular Pronóstico reservado Traduce el aumento de la permeabilidad glomerular Proteinuria más de (3.5 gr/24 horas). Hipoalbuminemia (-2.5 gr/dl) Edema (antidiurética) Lipiduria e Hiperlipemia Trombosis (pérdida antitrombina III)

Epidemiología Relación 2 a 1 hombre mujer 20 % remiten Más frecuente en adultos

Proteinuria y/o hipoproteinemia selectiva: Fisiopatología Proteinuria y/o hipoproteinemia selectiva: Lesión glomerular vascular, barrido de podocitos y Membrana basal lo que provoca escape de proteínas.

Membrana basal endotelial Podocitos de la Cápsula de Bowman: claves de la alteración de la permeabilidad del síndrome nefrótico

Blandos en zonas declives hasta derrame pleural Edemas Blandos en zonas declives hasta derrame pleural Hipo albuminemia Alteración de reabsorción tubular y excreción renal de sodio y agua.

Cilindros grasos. lipiduria Hiperlipemia Efecto compensatorio hepático en la producción de lipoproteinas. Disminución en aclaramiento de lipoproteninas Cilindros grasos. lipiduria

Alteración de la barrera de filtración glomerular Etiología Enfermedad glomerular primaria (Mesangial, Cambios Mínimos, membranosa) Enfermedad glomerular secundaria (Diabetes, lupus, Mieloma, amiloidosis) Alteración de la barrera de filtración glomerular

Tratamiento Sintomático: Edemas: Dieta, reposo, el decúbito dorsal diuréticos. Hipoproteinemia: Dieta rica calórica IECA , Bloqueadores de receptores angiotensina ?. Hiperlipemia: Estatinas y fibratos ½ Trombosis: Vendas, heparina ?? Infecciones: Antibiograma

Traduce lesión glomerular inflamatoria la oliguria y hematuria Síndrome Nefrítico Traduce lesión glomerular inflamatoria la oliguria y hematuria son características. La proteinuria usualmente esta presente pero menos de 3.5 gr/24 h HTA Edemas

Etiología Sind. Nefrítico Jóvenes y niños Nefropatía por IgA Púrpura de Schönlein-Henoch Síndrome urémico hemolítico Glomerulonefritis pos-estreptocócica, el prototipo de la enfermedad nefrítica aguda Adultos LES o nefritis por lupus GN membranoproliferativa I GN membranoproliferativa II Endocarditis infecciosa Vasculitis Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar) Síndrome de Goodpasture Neumonía Enfermedades virales: mononucleosis, sarampión, paperas, Fiebre tifoidea

Fisiopatología Anticuerpos contra la membrana celular. Formación de complejos inmunes fuera del riñón y activación del complemento en el mesangio o espacio subendotelial. Anticuerpos contra estructuras glomerulares

Luz capilar: espacio clave en la alteración del síndrome nefrítico se disminuye el filtrado

Hematuria 75% de los pacientes con un síndrome nefrítico se presenta una hematuria macroscópica y es uno de los sellos clínicos de los pacientes con este síndrome Diuresis oscura Indolora Sin coágulos . Presencia de Cilindros Hemáticos, lo cual es pategnomónico de la hematuria glomerular.

Edemas 90% de los pacientes presenta edema, inicialmente facial y posteriormente en los miembros inferiores, en los niños se aprecia borramiento del ombligo, hepatomegalia dolorosa, ingurgitación yugular, edema pulmonar, I.C.C

Oliguria (menos de 400 ml / 24 h) Se define como micciones de poco volumen y se debe a la disminución del filtrado glomerular.

Diagnóstico y Tratamiento Una vez afinado el diagnóstico el tratamiento es sintomático.