Infecciones del Sistema Nervioso Central Meningitis – Encefalitis- Absceso Cerebral

CASO CLINICO

INDENTIFICACION Y M DE CONSULTA Nombre:XXXXX Edad: 53 años Ocupación: Comerciante FI Urgencia: 28/08/11 FI UCI:29/08/11 Fi hospitalización: 02/09/11 MC: “fiebre y cefalea”

ENFERMEDAD ACTUAL Paciente que ingreso a urgencia por presentar cuadro clínico de aproximadamente 1 día de evolución caracterizado por cefalea en región occipital de una intensidad 10/10 que se irradia a región parietal, asociado a picos febriles no cuantificados, alteración comportamental y con agitación psicomotora e irritabilidad, refiere familiar episodios de emesis de contenido alimentario en numero de 5 y en proyectil.

ENFERMEDAD ACTUAL Al examen físico de urgencia Presion arterial: 120/80. Fc: 80 lpm. Fr: 14 rpm. T: 37°. Paciente en posición fetalica la cual la interpretan la cual la interpretan como antalgica, irritable, poco colaborador, combativo, no reconoce a familiares, con glasgow de 9/15 dado por AO: ¾, RV 1/5, RM 5/6.

se le realizan paraclinicos los cuales muestran hemograma con leucocitosis a expensas de granulocitos, leve hipokaliemia, uroanalisis con albuminuria, hematuria pero sin datos de infección, función renal conservada, tiempo de coagulación sin prolongaciones, hipoalbuminemia, VDRL negativo.

ENFERMEDAD ACTUAL La Rx de tórax muestra algunos infiltrados reticulares bilaterales sin foco franco de consolidación, TAC con lesión hipodensa en región frontal (secuela de trauma). Se le realiza punción lumbar y se extrae liquido turbio con hipoglucorraquia y leucorraquia a expensas de polimofonucleares, y proteínas en 406, con Gram que mostro cocos Gram (+), compatible con infección, el paciente se encontró en rakin 1 y con alteración neurológica necesita monitorización neurológica continua.

impresión diagnostica 1.1 Síndrome de alteración de estado de conciencia secundaria a meningitis bacteriana por cocos Gram (+) Se inicio antibioticoterapia empírica con Ceftriaxona 1gr c/12h y dexametasona (8mg c/8h por 3 días),

ENFERMEDAD ACTUAL Paciente quien realiza episodio de convulsión tonico-clonica durante su estancia en la unidad. fue valorado por neurología quien considero inicio de fenitoina 125 mgs c/8h. Paciente requirió ventilación mecánica durante 1 día por alteración del estado de conciencia y bajas saturaciones, cultivo de LCR reporta s. pneumoniae, deciden iniciar vancomicina 500 mgc/6h en caso de tratarse de germen multiresistente.

El antibiograma muestra S El antibiograma muestra S. Pneumoniae multisensible por lo que suspendieron vancomicina. El paciente presento buena evolución del cuadro neurológico tuvo buena respuesta al manejo medico se traslado a sala general para continuar tratamiento.

ANTECEDENTES PERSONALES Hospitalizaciones: absceso maxilar inferior hace 18 años por trauma craneoencefálico severo Traumáticos: TCE severo hace aproximadamente 20 años, estuvo en estado de coma, secuela de perdida de la visión en ojo derecho, además refiere rinorraquia hasta el 3er mes de trauma. no refirió cuadro gripal ni sinusitis.

Examen fisico de UCI TA:130/80 mmHg, Fc: 70lpm, T: 38°c, SatO2: 98% Pupilas isocoricas normorreactivas a la luz izquierda, derecha no evaluable por trauma, mucosa oral humeda, cuello sin ingurgitación yugular a 45°, no se palpan adenopatias, torax expansible, ruidos respiratorios presentes sin agregados, ruidos cardiacos ritmicos, de buena intensidad sin soplos, concordantes con pulsos. Abd con peristalsis presente y dolor a palpación, ni masas ni megalias. Extremidades eutroficas, sin edemas, llenado capilar < 2 seg, pulsos perifericos presentes, sin frialdad SNC: paciente conciente, alerta, orientados en sus 3 esferas, glasgow 15/15, reflejos osteotendinosos ++/++++, con fuerza conservada sin deficit sensitivo o motor.

Diagnósticos Alteración de estado de conciencia resuelto secundario a: Meningitis bacteriana pos streptococus pneumoniae multi-sensible PLAN SSN 0.9% a150cc/h Ceftriaxona 2gr iv c/6h Ranitidina 300 mg/dia HBPM 40mg/dl Fenitoina 125g c/12h

LCR ANTIBIOGRAMA Despues de centrifugar 29/8/11 Clindamicina<=0.25 Sensible Fecha: 2/9/11 Daptomicina<=1 Sensible Hemocultivo II Linezolid:<=2 sensible penicilina<=0.12 Sensible LCR Despues de centrifugar 29/8/11 Color: Amarillo palido Antes de centrifugar  Aspecto: trasparente Color: blanquecino Boton celular: presente Aspecto: turbio 1+ PH: 7.5 Densidad: 1020 EXAMEN QUIMICO RECUENTO CELULAR Glucosa: 8mg/dl Leucocitos: 8000/mm3 (78 %polimorfos- 22%mononucleares) Proteínas: 406 mg/dl Hematíes: 1000/mm3

MENINGITIS DEFINICION

Definicion Puede ser de causa infecciosa o no infecciosa. Meningitis Proceso inflamatorio que afecta las leptomeninges (piamadre y aracnoides) y LCR. Cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo Puede ser de causa infecciosa o no infecciosa. Cuando se produce por colonización bacteriana del espacio subaracnoideo se denomina bacteriana, supurativa o séptica.

Epidemiologia Incidencia anual estimada de 4 a 6 casos por cada 100.000 habitantes adultos (definidos como pacientes mayores de 16 años de edad) en países desarrollados, y es cerca de diez veces más alta en otras partes del mundo. El Streptococcus pneumoniae y la Neisseria meningitidis son responsables del 80% de todos los casos. Extraido de Guías para Manejo de Urgencias 3a Edición TOMO II Grupo Atención de Emergencias y Desastres ministerio de colombia

Países en desarrollo la mortalidad puede llegar a un 50%. La mortalidad se encuentra alrededor del 20% en la población general y 40% en personas ancianas. Los mas afectados son los menores de 1 año y el grupo entre 15 y 44 años. La meningitis causada por Neisseria Meningitidis es la única forma de meningitis bacteriana que causa brotes y epidemias.

Etiología Guía Colombiana para manejo de urgencias

Fisiopatología Penetran BHE y LCR Microorganismo Proteasa de IgA Invasión de espacio intravascular Penetran BHE y LCR Invasión de epitelio nasofaríngeo Migración y degranulación de neutrofilos, Macrófagos, atrocitos, cell endoteliales Liberación de mediadores endógenos (IL-1, IL6, TNF-ALFA) Colonización entre piamadre y aracnoides Inflamación local y ruptura de BHE, desarrollo de edema cerebral vaso génico Consumo de glucosa y aumento de proteínas

Cuadro clínico RIGIDEZ DE NUCA SIGNO DE BRUDZINSKI SIGNO DE KERNIG CEFALEA VOMITOS FOTOFOBIA FIEBRE Y MALESTAR GENERAL SOMNOLENCIA CONVULSIONES ALTERACION DE LA CONCIENCIA RIGIDEZ DE NUCA SIGNO DE BRUDZINSKI SIGNO DE KERNIG POSICION EN GATILLO DE FUSIL Síntomas Signos

signos de Kernig y Brudzinski En más de 95% de los casos se presentan por lo menos dos de los siguientes signos y síntomas según su frecuencia: cefalea, rigidez de nuca, fiebre y alteración de conciencia. Signos meníngeos: signos de Kernig y Brudzinski sensibilidad de 5% y especificidad de 95%. rigidez de nuca sensibilidad de 30% y especificidad de 68%. Guías para Manejo de Urgencias 3a Edición TOMO II Grupo Atención de Emergencias y Desastres ministerio de colombia

Complicaciones Las más frecuentes son infecciones intercurrentes y la lesión del sistema nervioso central. Debido a: Lesión directa del parénquima (cerebritis o absceso). Lesión de pares craneales. Infarto venosos o arterial (convulsiones déficit focales). Edema cerebral. Bloqueo circulación de LCR (hidrocefalia). Derrames subudurales.

Secuelas permanentes solo en 5% de los pacientes Neurológicas Sistémicas Perdida de audición (10%) Alteración del lenguaje Retardo mental Parálisis cerebral Crisis epilépticas Alteración de la conducta Hidrocefalia Empiema cerebral vasculitis Falla respiratoria Hiponatremia CID Artritis Endocarditis Herpes labial Secuelas permanentes solo en 5% de los pacientes

DIAGNOSTICO

Técnica de la Punción Lumbar

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LCR- características fisicas aspecto Transparente, límpio y cristalino, aunque en los procesos crónicos, como en algunas meningitis tuberculosas, poliomielitis y encefalitis, puede parecer ligeramente opalino. En las meningitis purulentas es turbio. Color Es incoloro Hemorrágico: No se debe confundir con la hemorragia que en ocasiones causa la propia punción (generalmente el tinte hemático va disminuyendo conforme sale el líquido) Xantocrómico, que consiste en un color amarillo procedente de la hemoglobina en procesos hemorrágicos. Aparece excepcionalmente en las ictericias (bilirrubinorraquia).

LCR caracteristicas quimicas Cloruros Los valores normales se encuentran entre los 700-750 mg/dl (116-127 mEq/l). Aumentan en casos de hipercloremia. Las hipoclorurorraquias ocurren en las hipocloremias y en las meningitis tuberculosas (<500 mg/dl) y purulentas. Glucosa Su cifra normal es de 40 a 70 mg/dl en el adulto y de 60 a 80 mg/dl en el niño La hipoglucorraquia (< 40 mg/dl) indica consumo excesivo de glucosa por elementos celulares en el LCR La glucorraquia tiene valor diagnóstico diferencial en las meningitis de líquido claro. Baja en las de etiología bacteriana y fúngica y normal en la de etiología viral.

Proteínas Su concentración es menor que en el suero. Los valores normales están comprendidos entre 20 y 45 mg/dl. El aumento de proteínas en LCR es un dato poco específico. Es el caso dela proteína básica de mielina (normal por debajo de 4 μg/l) y de múltiples antí- genos microbianos para los que existen técnicas de detección rápida que permiten tomar decisiones terapéuticas inmediatas en enfermos con meningitis purulentas.

enzimas Creatincinasa (CK). El valor medio es inferior a 4 U/l. Se eleva en lesiones cerebrales isquémicas. Adenosín-desaminasa (ADA). Los valores normales están alrededor de 0,4 U/l. Aumenta de forma característica en la meningitis tuberculosa. Lactato-deshidrogenasa (LDH). Sus niveles normales son un 10% de la concentración sérica, Existen varias isoenzimas de la LDH. La LDH4 y la LDH5 están muy elevadas en las meningitis meningocócica Lisozima: Su aumento es habitual en las meningitis bacterianas agudas

Células En adultos el número debe ser inferior a 5/mm3 (μl), correspondiendo a: los linfocitos un 60-70 % Monocitos un 30-50 % Neutrófilos un 1-3 %. El significado de un recuento entre 5 y 10 células es dudoso, pero por encima de 10 células es patologico

Células Pleocitosis con 100-500/mm3 o más células Meningitis supurativas (predominio polinuclear). linfocitarias y tuberculosa grave (predominio linfocitario). La pleocitosis ligera (10-30/mm3) y moderada (30-100/mm3) Con predominio linfocitario se presenta también en procesos crónicos: abscesos cerebrales y, a veces, en la esclerosis múltiple y la neurosífilis

Células Meningitis asépticas (secundaria a sarcoidosis, L.E.S.) pleocitosis linfocitaria

Pruebas complementarias Liquido cefaloraquideo- Manual NORMON- octava edicion- guia farmacologica

Valores en LCR en las diferentes causas de meningitis Common laboraty Cerebrospinal fluid (CSF) – The clinical’s ultimate reference- , www.Globalrph.com

Valores en LCR en las diferentes causas de meningitis

Normal Bacterial Viral Fungal TB other WBC (TNC) 0-5 100-10,000 5-3000 5-500 paraneo Cell type >50% PMN >50% lymphs Monoclonal, atypia Protein 50-80 mg/dL >200 Nl/slight increase Increase increased Glucose 70-80 mg/dL >60% serum <40, <60% of serum glucose normal <40 or nl decrease Gm stain 60% + Neg 50% india ink + crypto AFB + 25-35% Pressure 75-200 mm Hg Inc Nl Nl/inc "The Management of Encephalitis:  Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA).

Otras pruebas diagnosticas Cuadro hemático Pruebas de aglutinación látex Hemocultivos Pruebas de coagulación Neuroimageneologia : tomografía y la resonancia

Diagnósticos diferenciales Focos de infección para-meníngeos (p. ej. los abscesos cerebrales) Meningitis o encefalitis virales; la sífilis del SNC, m.fúngica, la enfermedad de Lyme, las infecciones por rickettsias Neoplasias del SNC, la vasculitis cerebral.la hemorragia sub-aracnoidea. Síndrome neuroléptico maligno, la meningitis química por fármacos o por anestésicos. Síndromes meníngeos crónicos o recurrentes mal conocidos.

MANEJO DEL PACIENTE TRATAMIENTO EMPIRICO

IDSA

Tratamiento empírico de meningitis. Guía IDSA

Guía Colombiana para manejo de urgencias Edad Tratamiento Adultos< 50años 2 gr. IV de ceftriaxone o cefotaxime. 1gr de vancomicina + 10mg de dexametasona IV Adultos > 50años con factores de riesgo como alcoholismo, inmunosupresión, trauma craneoencefálico reciente. 2 gr.IV de ceftriaxona o cefotaxime. 1gr de vancomicina+ 10 mg de dexametasona IV 2 gr de ampicilina IV Hospital universitario Fundación Santa fe de Bogotá; Hospital militar central, Bogotá Colombia. Tomo II. Tercera edición.

MENINGITIS TUBERCULOSA

La forma de meningitis subaguda o crónica más frecuente en paraguay Tiene una importante relación con la pandemia de infección por VIH y SIDA Es el 5 a 10 % de la tuberculosis extrapulmonar y el 0,5 a 1%de todas las formas de tuberculosis La mortalidad está entre el 30 – 50 % de los casos Hay secuelas en el 10 a 30 % en relación con el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y el comienzo del tratamiento.

La meningitis tuberculosa es la infección de las meninges por el M. tuberculosis o bacilo de Koch (BK). En los niños suele ser una complicación evolutiva de la infección primaria. Afecta fundamentalmente a la infancia y especialmente a niños menores de 2 años. El diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado conllevan un pronóstico favorable. Si se deja a su libre evolución, conduce a la muerte en un corto período de tiempo

PATOGENIA

La Meníngoencefalitis tuberculosa suele aparecer en el curso evolutivo de una primoinfección tuberculosa Lo más frecuente es que coincida con una tuberculosis miliar, pero no necesariamente. Los bacilos no llegan directamente a la meninges, sino que durante la diseminación hematógena se implantarían en el SNC, donde formarían granulomas La conjunción de algunos de ellos daría lugar a la constitución de focos caseosos o de Rich. (Rich y McCordock 1933).

La progresión de estos focos caseosos y su posterior rotura en las meninges determinaría la producción de una meningitis. Las condiciones inmunológicas del huésped es un factor importante en el desencadenamiento de esta entidad. Niños pequeños e inmunodeprimidos son los más afectados

CLÍNICA Inicio: Estado confusional Irritabilidad Perdida de peso anorexia Síntomas psicóticos: delirio y alucinaciones Fiebre Convulsiones Cefalea Dura de unos días a 3 a 4 semanas Son síntomas poco específicos, que orientan poco el diagnóstico

CLÍNICA Fase de estado: Fiebre (100% Cefalea (80%) Signos de irritación meníngea, rigidez de nuca Afectación basal: parálisis de nervios craneales III, VI y VII Vómitos y convulsiones : hipertensión intracraneal

Fase avanzada: El nivel de conciencia se altera progresivamente, aparece confusión, estupor y coma profundo. Signos bulbares: anomalías del ritmo respiratorio, Alteraciones de la frecuencia cardiaca, La sintomatología neurológica se agrava conduciendo a la rigidez de descerebración y muerte inminente

CLÍNICA Estadios clínicos del Medical Research Council 1948. Estadio I: pacientes conscientes, sin déficit focal ni hidrocefalia y con signos meníngeos Estadio II: estadio confusional y afectación de pares craneales o hemiparesia Estadio III: coma y hemiplejía o paraplejia

DIAGNÓSTICO:

POR LA CLÍNICA Y EL ANÁLISIS DEL LCR. LCR: aspecto, claro Pleocitosis linfocitaria,100-500 ml Glucosa baja < 45 mg/dl Proteínas entre 150 y 500 mg/dl BK en LCR, tinción directa muy variable,10 a 87% ADA (adenosindeaminasa) elevada. Con sospecha clínica y LCR compatible, iniciar tratamiento sin esperar al cultivo, positivo del 70 al 80 % en 4 a 8 semanas.

Búsqueda del BK Examen directo. Se necesita gran cantidad de líquido. Positivo en el 10-50% de los casos. Demuestra bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR),pero no es afirmativa de BK. Cultivo del BK. Se obtienen resultados tardíos. Positivo en el 45-90% de los pacientes. Permite hacer el diagnóstico de certeza y conocer la sensibilidad del germen

Tomografía axial computarizada Hidrocefalia (78%), engrosamiento de las meninges, infartos cerebrales, granulomas y tuberculomas son los hallazgos más significativos. La TAC está indicada si existe un deterioro clínico y en especial neurológico, para descartar la existencia de hidrocefalia. No es necesario si el diagnóstico es evidente por las datos del LCR, si éstos son dudosos, puede ayudar al diagnóstico

Diagnóstico diferencial Incluye todos los procesos que cursan con anomalías parecidas del LCR.

Meningoencefalitis vírica, especialmente la herpética. Los niveles de glucosa suelen ser normales y los de albúmina menos elevados. La determinación del virus confirma el diagnóstico

En las meningitis bacterianas parcialmente tratadas, el LCR puede modificarse, desaparecen los gérmenes, pasan a predominar los linfocitos, la glucosa está descendida y las proteínas ligeramente elevadas. El diagnóstico diferencial a veces es complicado

En la meningitis por criptococo En la meningitis por criptococo. Las características del líquido son muy parecidas. La determinación de antígeno criptocócico en LCR, suero u orina permite aclarar el diagnóstico

COMPLICACIONES Las secuelas se dan en el 15 al 30 % Parálisis oculomotoras Sordera Atrofia óptica Hemiparesia Epilepsia secundaria

MENINGITIS LINFOCITARIA, VÍRICA O ASÉPTICA

Es un complejo sintomático que puede ser producido por diferentes virus. En esquema, el síndrome consta de: 1. fiebre 2. signos de irritación meníngea 3.cefalea 4. LCR con pleocitosis linfocítica. El cultivo es siempre negativo y la glucosa normal 5. cursa con grados variables de afectación de la conciencia que muy rara vez llegan al coma 6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que puede incluso pasar desapercibida.

ETIOLOGÍA 1. Virus de la poliomielitis no paralíticos 2. Coxsackie 3. ECHO 4. Paperas, meningitis urliana 5. Coriomeningitis linfocitaria. Estos virus comprenden el 95 % de todas las meningitis virales.

DIAGNÓSTTICO DIFERENCIAL Lo más importante es descartar la tuberculosis, criptococosis, sífilis, meningitis bacterianas mal tratadas y absceso cerebral, pues todas pueden simular una meningitis aséptica, linfocítica, con líquido claro. Se debe a la gravedad de las anteriores, ya que las meningitis virales suelen ser autolimitadas y benignas.

ENCEFALITIS. ENCEFALITIS HERPÉTICA DEFINICIÓN: inflamación de las estructuras encefálicas por virus herpes. Hay consenso en que encefalitis herpética es sinónimo de infección por virus herpes tipo 1, con afectación uni o bifrontotemporal. Son el 10 % de todas las encefalitis, teniendo en cuenta que el 74 % quedan sin demostrar el agente vírico. Se debe considerarse al VHS-1 responsable de casi todos los casos de encefalitis aguda grave esporádica del adulto.

Las lesiones tienen predilección por las áreas frontal y temporal PATOGENIA 1. El 70 % es por reactivación de virus latentes en el ganglio trigémino, que avanzan por vía retrógrada a las áreas frontotemporales del cerebro. 2. En el 30 % son primoinfecciones en las que el VHS asciende desde la nasofaringe, por los nervios olfatorios y llega a los lóbulos frontal y temporal. Las lesiones tienen predilección por las áreas frontal y temporal

CLÍNICA En general, el inicio es brusco e inespecífico con: Fiebre Dolor de cabeza Fotofobia Herpes labial recurrente Después se añaden: Alteración del nivel de conciencia Convulsiones Afectación témporofrontal Focalidad neurológica motora Edema cerebral con síndrome de hipertensión intracraneal, posibilidad de hernia temporal o del uncus

DIAGNÓSTICO 1. LCR: - aspecto, claro - pleocitosis, al principio neutrófilos, luego linfocitos de 100 a 1000 - con hematíes o xantocrómico (lesión necrohemorrágica) - proteínas elevadas - glucosa normal - cultivo positivo en menos del 4 % - LCR normal en el 3 % 2. EEG. Sensible pero poco específico 3. TAC: aumento de captación en las zonas lesionadas

DIAGNÓSTICO (2) TAC: zonas de baja densidad frontotemporales. Hemorragias reforzadas con contraste, edema y efecto masa. Las lesiones son relativamente tardías, poca ayuda diagnóstica en los 4 primeros días. RMN: Más clara y precoz que la TAC. Biopsia cerebral: más sensible y específica. Controversia en su realización frente al tratamiento efectivo y con pocos efectos secundarios.

TRATAMIENTO Medidas generales: - edema cerebral: dexametasona y manitol - convulsiones: anticomiciales Específicas: Aciclovir, medicamento de elección, 10 mg/Kg por vía IV cada 8 horas durante 10 días. Descenso de la mortalidad al 28 % y sin secuelas al año el 38 %. Recidivas el 5 %. Alternativa Vidarabina

ABSCESO CEREBRAL

Introducción Proceso supurativo focal situado en el interior del parénquima cerebral Patología poco frecuente, que ocasiona dificultad tanto en el diagnóstico como en su manejo. * Secundarios a focos de vecindad, siguen siendo la principal etiología causal.

INCIDENCIA: 4 casos por millón de habitantes Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª década) Niños: 4 - 7 años (25% cardiopatía congénita)

PATOGENIA

Extensión directa desde foco contiguo Vía hematógena desde foco distante a) FOCO CONTIGUO: - Oído medio, mastoide (25%) - Senos paranasales, sepsis periodontal (15%) - Osteomielitis, meningitis bacteriana

b) Diseminacíon por vía hematógena: 10% - Enfermedad pleuropulmonar (Bronquiectasias, abscesos pulmonares) - Cardiopatía congénita ( shunt der-izq) - Sepsis de origen abdominal o pelviano c) Secundarios a Traumatismos / Cirugía craneal d) Criptogenéticos: 15 %

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Áreas de isquemia o necrosis focal, secundarias a: Trombosis/hipoxia, Embolias séptica o vasculitis supurativa. Tejido dañado favorece proliferación de anaerobios

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA: a) Zona central necrótica b) Borde Inflamatorio c) Cápsula de colágeno d) Cerebritis y neovascularización adyacente e) Gliosis reactiva y Edema cerebral periférico

ESTADOS EVOLUTIVOS : 1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3) 2) Cerebritis Tardía (dias 4 a 9) 3) Encapsulación Inicial (dias 10 a 13) 4) Encapsulación Tardías (después del 14º día) - Interferencia adicional al flujo sanguíneo: Edema cerebral asociado y gas metabolismo bacteriano anaerobio --> daño cerebral adicional

MICROBIOLOGÍA Cultivo: Polimicrobiano (60%) Mixto (30%) Negativo (10%) - Estreptococos : 60 % ( anaerobios) - Bacilos G(-) Anaerobios : 20 % - Aerobios y Facultativos :15 % - S. Aureus :15 %

CUADRO CLÍNICO

Alt. Conciencia (60%): Letargo, irritabilidad, confusión, coma. Cefalea Intensa (75%) Alt. Conciencia (60%): Letargo, irritabilidad, confusión, coma. Nausea y Vómitos (50%) Déficit Neurológico Focal (75%) Fiebre (50%) Convulsiones (30%) Papiledema, Rigidez de nuca (25%) Ataxia, Nistagmus, alteración de Conciencia y papiledema : Abscesos Cerebelosos (10-20%)

DIAGNÓSTICO

Hemograma: leucocitosis leve, VHS > 39 mm/h Punción Lumbar: resultados no específicos, falsos (-) Citoquímico -->  prot, Glucosa N, leuc (10-100) Linf. Gram --> negativo Radiografía : 50% ( P.I.C, trauma, osteomielitis, gas) EEG : hallazgos no específicos (alteraciones focales) Arteriografía: 1/3 núcleo hiperlúcido, anillo (halo denso)

TAC CEREBRAL: Diagnóstico más temprano, facilita determinación terapéutica adecuada y eficacia de esta. Zona de baja densidad, rodeada por un halo en forma de anillo (contraste) Grado de edema cerebral asociado (zona hipodensa)

RMN cerebral con una metástasis de adenocarcinoma. RMN cerebral mostrando un absceso cerebral.

Diagnóstico Diferencial

Encefalitis Viral, Tuberculosis cerebral Tumores primarios o metastáticos. Neurocistecisticercosis. Desordenes Vasculares: Migraña, HSA, HIC, ECV Empiema subdural, Abscesos Extradurales Meningitis Esclerosis múltiple, colesteatoma, contusión cerebral

TRATAMIENTO Objetivos: Evitar diseminación hematógena Esterilizar la zona circundante Facilitar la resolución del A. ya drenado Lograr la curación (múltiples, inicial) Penetración antibiótica al tejido cerebral: -Cloranfenicol, Clindamicina, Metronidazol, Penicilina

Tratamiento Empírico: - Vancomicina: Estreptococo y Anaerobios Metronidazol : An (B. Frag), Buenos niveles Ceftriaxona: Staphilococo, Estreptococo, Haemofilus y Enterobacter. Duración del Tratamiento: - 6 a 8 semanas E.V.

PRONÓSTICO 50% No presenta secuelas neurológicas 25 % presenta secuela neurológica compatible con una vida normal. 10 % presentan secuela severa

Preguntas???? Gracias…