Edema Pulmonar agudo

El EPA , se origina por el aumento de la presión en la aurícula izquierda (AI) que produce a su vez un aumento de la presión venosa y capilar pulmonar. Si la permeabilidad capilar pulmonar es normal, este incremento de la presión: Produce extravasación de líquidos desde el intra vascular, hacia el interior del alveolo. Excediendo la capacidad de los linfáticos para drenar el mismo, Lo que provoca la alteración del intercambio gaseoso .

Las causas más frecuentes del aumento de la presión en la AI son: ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes del aumento de la presión en la AI son: Disfunción del ventrículo izquierdo (VI), y La obstrucción de la válvula de salida de la AI. La disfunción del VI es la causa más frecuente de EPA Cardiogénico. Y puede clasificarse como: 1. Disfunción sistólica del VI: IAM, Cardiopatía isquémica, HTA, Valvulopatías, Tóxicos, Enfermedades endocrinas y del metabolismo,o Sepsis.

2. Disfunción diastólica del VI: Cardiopatía isquémica, Hipertrofia del VI, Miocardioptía hipertrófica obstructiva, Miocardiopatía restrictiva. Obstrucción de la salida de la AI: Valvulopatías (estenosis/insuficiencia mitral) , Tumores (mixoma auricular), Disfunción de prótesis valvular, Trombos.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico del EPA es fundamentalmente clínico. El paciente puede presentar una variedad de signos y síntomas , tales como: * Taquipnea, taquicardia, * Estertores, hipoxia, tercer y/o cuarto ruido cardíaco. Si existe HTA ésta puede representar disfunción diastólica: * Disminución de la compliance del VI, * Disminución del gasto cardíaco, y * Aumento de la resistencia vascular sistémica.

El aumento de la presión venosa yugular refleja aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho secundaria a disfunción ventricular derecha o izquierda. La presencia de edema periférico, indica cronicidad del proceso.

La gasometría muestra hipoxemia . Radiografía de tórax ,puede observarse: * Edema perihiliar bilateral. * Puede o no haber cardiomegalia y/o derrame pleural. En el ECG pueden observarse: * Signos de isquemia, * Taquicardia e hipertrofia auricular y/ ventricular.

TRATAMIENTO El objetivo inicial del tratamiento incluye: Mejorar el aporte de oxígeno a los órganos diana. Reducir el consume miocárdico de oxígeno. Reducir la precarga (la presión que distiende al ventrículo Izquierdo, al finalizar el llenado pasivo y la contracción auricular I. )contracción auricular. Reducir la post carga (es la fuerza que se opone a la salida de sangre del ventrículo durante la sístole;) vigilando la PAM. Evitar la inestabilidad hemodinámica.

En la fase aguda, el tratamiento es independiente de la causa específica, salvo algunas excepciones. Todos los pacientes deberían recibir oxígeno suplementario para maximizar la saturación de la hemoglobina. La presión positiva continua en la vía aérea proporciona un incremento en el intercambio gaseoso y puede que reduzca la precarga al disminuir la presión intratorácica.

Cuando las medidas anteriores fracasan estaría indicada la intubación, endotraqueal y la ventilación mecánica. Insistir en mejorar la oxigenación con técnicas no invasivas a menudo resulta inútil, consiguiéndose restaurar la oxigenación sólo con la intubación endotraqueal. Los fármacos utilizados con mayor frecuencia en el tratamiento del edema agudo de pulmón son nitroglicerina, nitroprusiato y diuréticos.

Cuidados de enfermería: Aplicación de PAE

Edema agudo de pulmón. Riesgo vital, con alteración de los parámetros vitales, debido a pérdida de los factores de compensación, por falla de bomba en los casos de SCA o hipoxemia irreversible. Angustia, que puede ser con agitación Psicomotora, debido a sensación de muerte inminente, lo que aumenta los problemas respiratorios.

Poblema respiratorio , con alteración de FR y SaO2 debido a pérdida de la permeabilidad de la membrana alvéolo capilar en EPA e hipoxia en caso de SCA, lo que aumenta el dolor y la angustia. Problema de movilidad, incapacidad de movilizarse, si ayuda y cansancio, debido a desequilibrio entre oferta y demanda, 2º a proceso isquémico, lo que limita el auto cuidado y produce dependencia. Riesgo de lesión por caída, debido a agitación Psicomotora, 2º a hipoxemia, lo que puede complicar aún más su condición.

Plantee los Diagnósticos y los Objetivos de acuerdo a las directrices estudiadas.

Intervenciones: Realización de: Mantención del paciente en reposo absoluto Posición Fowler . Colocación de O2 Acciones para evitar que haga algún esfuerzo. Acciones de Contención emocional para evitar el temor y la angustia.

Canalización de vía venosas y extracción de muestras para examen Control de la P.A. cada 20-30 minutos. Balance estricto. Instalación de sonda Foley Realización de EKG Monitorización permanente del usuario.

Preparación de equipos para intubación eventual Preparación de desfibrilador. Realización exacta y completa de la administración de medicamentos . Información de cambios en la condición del usuario . Acompañamiento al usuario en los exámenes a realizar , fuera de la Unidad.