Meningitis En Pediatría. Definición  La meningitis es la inflamación de las leptomeninges (principalmente la aracnoides y el LCR) a cualquier nivel (encéfalo,

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Transcripción de la presentación:

Meningitis En Pediatría

Definición  La meningitis es la inflamación de las leptomeninges (principalmente la aracnoides y el LCR) a cualquier nivel (encéfalo, ventrículas y médula espinal).  Esta inflamación de las meninges son producidos por una invasión de microorganismos (bacterias y virus) a nivel del SNC.  Es una emergencias médica. Requiere tomar conducta inmediata por su alta morbi- mortalidad.

Meningitis Bacteriana

Epidemiología

 La meningitis bacteriana afecta mayormente a niños menores de 5 años que a adultos (casi 90% de los casos son en niños) y dentro de este grupo, afecta con mayor frecuencia a menores de 2 meses.

 Incidencia de meningitis en un estudio poblacional de USA entre  ● <2 meses - 80,69 por habitantes ● 2 a 23 meses - 6,91 por habitantes ● 2 a 10 años - 0,56 por habitantes ● 11 a 17 años - 0,43 por habitantes

Morbimortalidad Por Meningitis  El neumococo es la principal causa de muerte por meningitis (15-30%) y hasta 30% de morbilidad en sobrevivientes.  En USA se constató que después de la introducción de las vacunas para neumococo y HiB, los cuadros de meningitis por estas etiologías han disminuido de manera importante. Pero no se ha visto dicha disminución en los menores de 2 años por neumococo.

Etiologías

Agentes Etiológicos Agentes etiológicos en MBA según edad y antecedentes de inmunización EdadPatógeno < 1 mes S. Agalactiae E. Coli L. Monocytogenes Otras gram (-) S. aureus 1-3 meses Agentes neonatales previos S. Pneumoniae N. Meningitidis H. Influenzae B 3-6 MesesS. Pneumoniae N. Meningitidis H. Influenzae B Fuente: Meninghello 3ra edición. 2013

Mayor de 6 años- adulto S. pneumoniae N. Meningitidis Agentes etiológicos en MBA según edad y antecedentes de inmunización EdadPatógeno 7meses – 5años No inmunizados S. Pneumoniae N. Meningitidis H. Influenzae B InmunizadosS. Pneumoniae(serotipos no VNC- 7v) N. Meningitidis

PneumococoMeningococo Predominio Invernal. Se asocia a invasión por continuidad de infecciones respiratorias causadas por este agente. De predominio de Primavera y Verano

Factores De Riesgo

Otros FR  Meningitis Neumococica : - Niños menores de 6 meses de edad - Bajo peso al nacer. - Exposición a hermanos u otros niños en la guardería.  Meningitis y Sepsis Neonatal : - Peso al nacer <2.500 g. - Gestación <37 semanas. - Ruptura de membranas antes del inicio del trabajo de parto. - Parto séptico o traumático. - Hipoxia fetal.

Clínica

Existen 2 Formas De Presentación: Cuadro Larvado. Síndrome febril que se va desarrollando en días Cuadro fulminante que presenta síntomas de sepsis y CDC que evoluciona en horas y tiene alta morbi-mortalidad.

Fiebre >38°C Compromiso de Conciencia Cualitativo y/o Cuantitativo Cefalea Falta De Apetito Irritabilidad Paradójica Náuseas y Vómitos Clínica De meningitis en Niños > 1 mes

Pueden haber otras focalidades neurológicas como: hemiparesia, tetraparesia, parálisis facial, problemas visuales, etc…). Pensar también en encefalitis viral. Púrpura, equimosis o petequias Antecedentes de IRA alta o baja Fotofobia Compromiso de Nervios Oculomotores Convulsiones Edema De Papila

Signos Meníngeos  Son un método poco confiable en pediatría.  Suelen tener muchas veces una aparición tardía (presente en un % en el momento de la evaluación)  Pueden haber signos meníngeos (+) sin que exista una meningitis (pero en estos casos igual hay que tomar PL). Hasta un 25% de los casos.

En Neonatos Hipotermia Náuseas y Vómitos Falta De Apetito Fontanela Abombada (25%) Temblores, espasmos, falta de tono y Convulsiones (20-60%) Ictericia

Otros Síntomas y Signos en Neonatos  Se debe sospechar de meningitis en cualquier RN con sepsis, ya que esta puede ser la única manifestación clínicamente evidente.  La rigidez de nuca se presenta hasta en un 15% de los neonatos.  Dificultad Respiratoria (taquipnea, quejidos, aleteo nasal y retracción costal) hasta en un 33-50%.  Diarrea en un 20%.

Exámenes de laboratorio  Hemograma, PCR y VHS.  2 hemocultivos (baja sensibilidad, resultan (+) en un 50% de los casos de meningitis, pero alta especificidad).  ELP.  Glucosa (para comparar glicemia con glucosa de LCR).  BUN y Creatinina.  Pruebas De coagulación (en caso de sospecha de meningococcemia asociada a meningitis por meningococo).  Realizar orina completa y urocultivo en menores de 1 año porque puede haber una meningitis de este foco.  Si hay antecedentes de OMA previa, realizar aspirado y cultivo de OM.  PL  se realiza gram, cultivo, bioquímica y serología.  No olvidar la opción de realizar PCR para la búsqueda de agentes virales o bacterianos específicos.

Diagnóstico  El diagnóstico se realiza confirmando la presencia de bacterias por gram o cultivo en LCR o presencia de bacterias en hemocultivo.  La evaluación de serología y bioquímica del LCR solo sirve para hacer un diagnóstico presuntivo; pero los hallazgos en esta área no son 100% sensibles ni específicos.  Pueden haber meningitis con pleocitosis (-).  Puede suceder una punción traumática que produzca una falsa pleocitosis.  La disminución de glucosa en LCR está disminuída en solo la mitad de los casos.  Un gram sin hallazgos no descarta una meningitis bacteriana; pero si sale (+) ya tenemos un diagnóstico de meningitis bacteriana aunque no sepamos con certeza cuál es el agente específico. La sensibilidad del gram aumenta si la muestra se coloca en cito-centrifugación.  El cultivo puede resultar negativo también sin poder descartar del todo una meningitis bacteriana; en esos casos hay que decidir conducta de acuerdo a los otros hallazgos clínicos y de laboratorio.

Gram de LCR Diplococos Gram positivos  sugieren S. pneumoniae. Diplococos Gram negativos  N. meningitidis. Los pequeños cocobacilos gram negativos pleomórficas sugieren Hib.

Criterios De Boyer

Contraindicaciones de PL - Compromiso de conciencia (riesgo de HTIC). - Compromiso cardiopulmonar (amerita manejo de patología vital). - Edema de papila (riesgo de HTIC). - Signos neurológicos focales (riesgo de HTIC). - Plaquetas < (riesgo de hematoma en zona de punción). - Infección de piel en sitio de punción.

Indicación de toma de neuro- imagen previo a PL ● Coma ● La presencia de un líquido cefalorraquídeo (LCR) de derivación ● Historia de la hidrocefalia ● La historia reciente de traumatismo del SNC o neurocirugía ● Papiledema ● Déficit neurológico focal (con la excepción de la parálisis del nervio craneal VI [abducens nervio] o VII [nervio facial]) ● Inmunodeficiencia

Manejo  Estabilizar al paciente ABC.  Realizar anamnesis, Ex. Fisico, examen neurológico y tomar exámenes de laboratorio ( 2 hemocultivos, hemograma, perfil bioquímico, perfil de coagulación, etc…).

Criterios ingreso UCI  Meningitis con sepsis y neutropenia o trombocitopenia  Riesgo de shock séptico (oliguria, hipoperfusión capilar, taquicardia, acidosis metabólica)  Púrpura cutánea, hemorragia gástrica o datos analíticos de coagulación intravascular diseminada  Focalidad neurológica, midriasis, afección de pares craneales y movimientos o posturas anormales  Hiponatremia (< 120 mEq/l)  Estupor o coma (Glasgow < 7)  Convulsiones repetidas o resistentes al tratamiento  Signos de incremento de la presión intracraneal (bradicardia progresiva, hipertensión arterial, cefalea persistente)  Respiración irregular, arritmias, hipoxemia o hipercapnia

Corticoides  La dexametasona 0,15 mg / kg por dosis cada 6 horas durante 2 a 4 días.  Se debe dar los corticoides cuando hay sospecha de neumonía por neumococo o HiB; no se usa para meningococo. Se deben iniciar antes del esquema antibiótico o máximo al mismo tiempo (nunca después).  Previene morbilidad neurológica.  No hay evidencia que demuestre beneficios en neonatos.

Tratamiento empírico Vancomicina 60 mg / kg por día IV (dosis máxima 4 g / día) dividida en 4 dosis. + Cefotaxima 300 mg / kg por día por vía intravenosa (IV) (dosis máxima 12 g / día) en 3 o 4 dosis divididas O Ceftriaxona 100 mg / kg por día IV (dosis máxima de 4 g / día) en 1 o 2 dosis divididas.

ATB empírico por edad

Terapia Específica  Neumococo : La duración habitual de la terapia en casos no complicados de S. pneumoniae meningitis es de 10 a 14 días. El esquema debe basarse mayormente en el antibiograma.  Meningococo : La penicilina G a U / kg por día IV (máximo 24 millones de U / día) en 4 o 6 dosis divididas o Cefalosporinas si existe alergia. Por 5-7 dias.  HiB H. influenzae tipo b : La ceftriaxona o cefotaxima es el tratamiento de elección. POR 7-10 DIAS.

Terapia especifica en neonatos  Estreptococo del grupo B (GBS )  es susceptible de manera a la penicilina y la ampicilina. Se prefiere usar un esquema de ampicilina + gentamicina. Por 14 dias.  E.coli  se trata con ampicilina. Si hay resistencia, se usa cefalsporinas + aminoglicosidos por 21 dias.  Listeria monocitogenes  Ampicilian + gentamicina. Por 14 días. La dosis para la ampicilina : ● Neonatos ≤7 días: 200 a 300 mg / kg por día IV dividido cada ocho horas ● Neonatos > 7 días: 300 a 400 mg / kg por día divididos IV cada seis horas Dosis de gentamicina 4mg/kg/día ev

Respuesta al tratamiento  Se evalúa con curva de fiebre (La duración de la fiebre suele ser de cuatro a seis días después del inicio de la terapia adecuada).  Clínica (signos y Síntomas).  Signos meníngeos.  Signos vitales.  Examen neurológico.  Perímetro cefálico.  Exámenes de laboratorio sanguíneos

Punción lumbar de control Meningitis neonatal (repetir a las 48-72hrs). Meningitis por enterobacterias Meningitis por neumococo (a las hrs de comenzado ATB si es resistente a Penicilina o si se ha usado Dexametasona ) Sospecha de fracaso terapéutico Fiebre prolongada

Neuro-Imagen de control. - Aparición de nuevas focalidades neurológicas. - El aumento de la circunferencia de la cabeza. - Compromiso de conciencia, irritabilidad o convulsiones > 72 hrs posterior al inicio del tratamiento. - Cultivos de LCR persistentemente positivos a pesar del tratamiento antibiótico adecuado. - Elevación persistente de los neutrófilos de LCR al término de tratamiento antibiótico. - Meningitis recurrente (para evaluar la posibilidad de una comunicación entre las fosas nasales o la oreja y las meninges.

Profilaxis N. meningitidis Convivientes/dormido durante 10 días previos a enfermedad Personas con contacto frecuente Todo el establecimiento de niños de menores de 2 años si ocurren 2 casos Tratamiento de elección: Rifampicina VO x 2 días

Complicaciones Shock Sepsis CID Compromiso Sistémico Secreción inadecuada de ADH Endocrinológicas Sordera Epilepsia Secundaria Parálisis de pares craneales Alteraciones en el desarrollo psicomotor y cognitivo. Parálisis o/y espasticidad Secuelas Neurológicas (25- 30%)

Meningitis Virales

Meningitis aséptica  Síndrome clínico de la inflamación meníngea con cultivos bacteriano (-) en un paciente que se realizó PL antes de la antibioticoterapia.  La meningitis aséptica tiene una serie de causas infecciosas y no infecciosas. La infección viral por enterovirus son la etiología más común.

 Por lo general las meningitis virales son menos graves que las bacterianas.  Síntomas comunes: fiebre, cefalea, nauseas y vómitos, signos meníngeos y fotofobia.  Los brotes de enfermedades por enterovirus son más comunes en verano y primavera.  Algunas etiologías virales causan específicamente meningitis y otras producen con mayor frecuencia encefalitis (con importantes focalidades neurológicas asociadas).

Fisiopatología

Enterovirus  Es un género de virus ARN.  Existe 4 tipos de enterovirus que son: los poliovirus, coxsackie virus A, coxsackie virus B y Echovirus.  Se transmiten por vía fecal-oral.  Generan brotes por estacionalidad mayormente en meses cálidos.  Los enterovirus producen un 85-95% de los casos de meningitis virales. Existen serotipos específicos que son comunes de producir meningitis. (Virus Coxsackie A9, B5 y B1 y echovirus 6, 9, 13, 18 y 30).

 Son responsables de una gran variedad de patologías en los humanos: - Resfríos comunes. - Enfermedades aftosas. - Conjuntivitis - Meningitis aséptica. - Miocarditis. - Etc…  El coxsackie virus A16 que es el responsable de la enfermedad mano-pie-boca también es una causa frecuente de meningitis aséptica que se asocia a encefalitis.

Tratamiento Enterovirus  Por lo general las meningitis por enterovirus son cuadros autolimitados y de menor gravedad a las meningitis bacterianas; duran en promedio 1 semana y se caracterizan por tener rápida mejora con PL  Pueden manejar sintomáticamente.  Sin embargo, en casos graves o en pacientes con inmuno-deficit se puede administrar inmunoglobulina IV.  Tienen escasas secuelas asociadas ya que no acostumbran a producir encefalitis.  La muerte por enterovirus suele estar mayormente asociada a daño en otros órganos.

Virus Herpes  Todos los miembros de la familia Herpesviridae pueden causar meningitis aséptica, pero el VHS 1 es el más común el cuál se asocia mucho con encefalitis y a veces con DOM (enfermedad grave con mal pronóstico).  Es una infección viral que se caracteriza por invadir el organismo y alojarse en el SNC, permaneciendo en el paciente de por vida. Generalmente las primo-infecciones son las más graves y las que tienen más riesgo de producir una meningitis.  No tiene un predominio estacional.  Es importante evaluar la existencia de vesículas o úlceras orales.

¿Cuando sospechar etiología viral?  Base de los datos epidemiológicos.  Clínica de meningitis sin que se asocie a sepsis o compromiso sistémico grave (excepto en RN).  Los síntomas de la encefalitis (por ejemplo, alteración del estado mental, comportamiento o personalidad, déficits motores o sensoriales, trastornos del habla o movimiento; hemiparesia, y parestesias).  Los síntomas asociados con virus específicos (por ejemplo, erupción cutánea, dolor de garganta, síntomas genitourinarios).  Exposición a animales, garrapatas o roedores.  Episodios anteriores pueden orientar a reactivación de virus herpes simplex 1.  Paciente con inmuno-deficit.  Uso de ATB recientes.  Adenopatías, ulceras orales o exantemas.  Familiar con patología causada por un enterovirus.  Serología y Bioquímica de LCR sugerentes de etiología viral o no concluyente entre viral o bacteriano.

Estudio  Además de los estudios clásicos para meningitis bacteriana (exámenes de laboratorio, hemocultivo, PL y TAC (si tiene indicación); se debe realizar cultivo viral de heces y cultivo de garganta con hisopo.

Diagnóstico  La clínica, y la bioquímica y serología del LCR no son lo suficientemente efectivos para diferenciar entre etiologías bacterianas y virales.  Se requiere objetivar la etiología viral con PCR o cultivo viral desde el LCR cuando exista la sospecha.

Manejo  SE DEBE MANEJAR COMO UNA MENINGITIS BACTERIANA CON ANTIBIÓTICOS EMPÍRICOS HASTA QUE SE CONFIRME ETIOLOGÍA VIRAL O SE DESCARTE LA BACTERIANA.  Este manejo conlleva - ABC. - Anamnesis, examen fisico y exámenes de laboratorio iniciales (con 2 hemocultivos). - Y…………….

Terapia Empírica con aciclovir  Se recomienda administrar aciclovir ev cuando se sospecha de encefalitis por VHS 1. Por ejemplo: LCR con bioquímica y serología sugerentes de etiología viral, focalidades neurológicas que nos orienten a una encefalitis, paciente con convulsiones, paciente con úlceras o vesículas orales, etc…  Si el paciente tiene inmunodeficit también se recomienda esta terapia empírica.  Neonatos  60mg/kg dia dividido en 3 dosis IV. Por 21 días.  3 meses a 11 años  30-45mg/kg día dividido en 3 dosis IV. Por dias.  En mayores de 12 años  20mg /kg dia dividido en 3 dosis IV. Por dias. Terapia Específica para VHS1 con aciclovir

Bibliografía  UPTODATE  ml  Meningitis bacteriana, F. Baquero Artigao, R. Vecino López, F. del Castillo Martín. Hospital Infantil La Paz. Madrid  Guía clínica del Hospital San Borja  MENINGITIS_BACTERIANA_AGUDA.pdf  ml  Meninghello, 3ra edición,  Minsal 2015  Jan Wilhelm B et al. Historia y epidemiología del meningococo. Rev Chil Pediatr 2012; 83 (6):  MORENO, Gabriela et al. Caracterización clínica de los casos de enfermedad meningocóccica por serogrupo W135 confirmados durante el año 2012 en Chile. Rev. chil. infectol. [online]. 2013, vol.30, n.4