Tratamiento médico Reducir la progresión. Aumentar la regresión. Tratar los factores de riesgo. Actualmente la aspirina a 325 mg/día es el antiagregante plaquetario más aceptado.

Técnicas básicas de cirugía arterial A n a s t o m o s i s a r t e r i a l e s

Puente

Endarterectomía quirúrgica

Reestenosis posterior a endarterectomía de la arteria femoral.

8 meses después.

Angioplastía percutánea y prótesis endovascular.

Tratamiento trombolítico Los fármacos fibrinolíticos favorecen la conversión del plasminógeno en plasmina. La plasmina lisa el coagulo de fibrina. Un cateter guiado por angiografía tiene la mayor eficiencia.

Enfermedad tromboembólica guiada Reto quirúrgico. Morbimortalidad significativa. 8% - 22% de tasa de perdida de extremidad. Y mortalidad perioperatoria de 10 – 17%. Diagnóstico rápido. Tratamiento rápido.

Enfermedad Tromboembólica aguda. Fisiopatología. Cerebro tolera isquemia 4 – 8 minutos. Corazón 17 – 20 minutos. Extremidad inferior 5-6 hr. Piel y hueso muy resistentes. El nervio es muy sensible. El musculo esquelético recibe el 71% del flujo sanguíneo en reposo.

Síndrome de reperfusión Al reperfundir los músculos esqueléticos liberan iones intracelulares. Proteínas estructurales. Enzimas. Con el consiguiente síndrome mionefropático. Acidosis láctica. Hiperpotasemia. Y la mioglobina que se elimina a través de riñones.

Síndrome de reperfusión Disfunción de la membrana celular . Edema intracelular e intersticial. Se produce síndrome compartamental. Si se deja aumentar por encima de la presión de perfusión tisular (30mmHg) Hay que actuar rápido. Fasciotomía es la solución. Radicales libres de Oxigeno son los que causan el mayor daño.

Enfermedad tromboembólica aguda. Etiología Cardiógena . 80% Fibrilación auricular 50% Infarto de miocardio 25% Otra 5% No cardiaca 10% Enfermedad aneurismática 6% Arteria proximal 3% Embolos paradojicos 1%

Enfermedad tromboembólica aguda Embolo cardiogeno en la bifurcación aortica

Embolo femoral con menisco en su borde superior

Embolo distal ocluyendo la arteria poplítea derecha.

Trombosis Se produce en vasos que están alterados por ateroesclerosis preexistente. Hay vasos colaterales. La isquemia es menos grave. Antecedentes de claudicación. Más frecuente la femoral superficial. Aneurismas de arteria poplítea.

Trombosis Estados de hipercoagulabilidad mas frecuentes son déficit de antitrombina III. Anticoagulante lúpico. Deficit de proteina C.

Manifestaciones clínicas y evaluación Las 5 “P” Dolor (Pain) Palidez Pulso (Ausente) Parestesias Paralisis

Manifestaciones clínicas El dolor es lo más característica ¡Subito! ¡Intenso! La personas busca auxilio médico inmediatamente. La palidez puede ser de aspecto cereo. El pulso debe de poner en alerta al cirujano del sitio de la oclusión.

Trombosis La ausencia de dolor. La debilidad o paralisis. La rigidez muscular. Son signos de isquemia grave. Y el tratamiento es la amputación de la extremidad.

Trombosis El tratamiento es más complejo que la arteriotomia simple con extracción del coagulo que se utiliza en la oclusión embólica. La mejor manera es evaluar a estos pacientes con una arteriografía completa para definir el abordaje optimo de la revascularización.

Tratamiento de la oclusión embólica Se debe anticoagular a los pacientes que tienen una oclusión arterial aguda con un bolo de heparina IV 5000 – 10,000 U.I. y después 1000 U.I./hora. Después el abordaje de la arteria femoral común superficial o poplítea con catéter de Fogarty.

Tratamiento de la oclusión embolica Primero una arteriografía. Después la trombolisis. Y posteriormente se planea la revascularización que puede ser un injerto extra anatómico.

Síndrome compartamental La reperfusión causa una lesión que se manifiesta como edema intercelular e intersticial. Es independientemente si es embolia o trombosis. En la extremidad inferior es la pantorrilla la más afectada. El tratamiento es fasciotomía.

Enfermedad oclusiva crónica de las extremidades inferiores. Los pacientes que tienen claudicación intermitente presentan dolor isquémico reproducible. Tienen riesgo de muerte cardiovascular. Pero tienen bajo riesgo de perdida de la extremidad. Mas de la mitad tienen mejoría con tratamiento conservador.

El dolor en reposo se presenta cuando el flujo sanguíneo es inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas. Se localiza en el antepie. Cuelga la extremidad afectada del borde de la cama.

Atrofia

Perdida del vello

Evaluación I.T.B. Presión segmentaria. Angiografía. ARM Ecografía duplex Evaluación del riesgo cardíaco.

Tratamiento En enfermedad oclusiva aortoiliaca solo son candidatos a cirugía los que tienen claudicación incapacitante o isquemia que pone en peligro el miembro. Angioplastia transluminal percutanea. Derivación aortofemoral. Derivación extraanatómica. Derivación femorofemoral. Derivación ileofemoral.

Enfermedad oclusiva infrainguinal Es la manifestación más frecuente de arteriopatía oclusiva crónica. Oclusiva aislada de la femoral superficial se manifiesta como claudicación de los músculos de la pantorrilla. Oclusión múltiples niveles de femoral superficial, poplítea, tibial anterior tienen dolor en reposo o pérdida tisular isquémica.

La mayoría de los fumadores tienen oclusión de arteria femoral superficial y claudicación. Diabéticos enfermedad tibioperonea y necrosis sin claudicar. Si solo hay claudicación se tratan de manera conservadora quitan factores de riesgo y un inhibidor de la fosfodiesterasa. (Cilostazol)

Arteriopatia Oclusiva Periferica Si la enfermedad ha avanzado a dolor de reposo y/o necrosis. Tratamiento quirúrgico para aliviar el dolor y rescatar el miembro. Si el segmento es corto hacer ATP. Segmento largo, cirugía de derivación.

Injerto venoso invertido

Los resultados utilizando safena invertida han sido excelentes. Tasas de permeabilidad a los 5 años del 75% y el 80% Tasas de rescate de la extremidad del 90%.

Derivación de vena safena mayor in situ. Tiene la ventaja de anastomosar el cayado de la safena a la femoral. La ligadura de las afluentes se puede hacer por método endoscópico con grapas.

Reconstrucción infrainguinal

Derivación Protésica Con poliéster, Dacron o PTFE Sobre todo si la anastomosis distal es a la poplítea por arriba de la rodilla.

Actualmente hay mucho entusiasmo con la Angioplastia transluminal Percutánea. Su utilidad es que se puede utilizar por debajo de la rodilla. Inclusive con colocación de endoprotesis.

Isquemia visceral crónica Si hay una reducción del 60 % de la luz de la arteria renal, hay aumento de secreción de renina. Hay cambios de vasoconstricción periférica y volumen de líquido extracelular que producen hipertensión. Menos del 5% de hipertensos son renovascular.

Isquemia visceral crónica Presión arterial diastólica mayor de 115 mmHg. La prevalencia de hipertensión renovascular es de 15 – 20%. Y en niños menores de 5 años se acerca al 75%. Buscan en pacientes que estan en dialisis.

Anatomía patológica La ateroesclerosis es responsable de casi el 90% de los casos de hipertensión renovascular. Es el doble de frecuente en varones que en mujeres. El ateroma empieza con la aorta.

Isquemia visceral crónica La displasia fibromuscular es el 2º caso más frecuente de arteriopatía renal. Fibroplasia de la media - 85% Displasia perimedial - 10% Fibroplasia de la intima - 5%

Consecuencia de la hipersecreción de renina como resultado de isquemia renal.

Isquemia mesentérica Poco frecuente, pero catastrófica

Manifestaciones clínicas de la isquemia mesentérica aguda Enfermedad cardiaca concurrente Dolor muy intenso Distensión abdominal, disfunción gastrointestinal. Evidencia de 3º espacio. Oliguria, hemoconcentración. Sangre en heces. Elevación de Leucocitos +20,000 Acidosis metabólica Elevación de las enzimas del suero. Distensión intestinal. Adelgazamiento de la pared del riñon, vejiga en Rx y TAC. Hallazgos endoscópicos en colon. Hallazgos específicos en arterigrafía.

Terapéutica Arteriotomía longitudinal de la arteria mesentércia superior para tromboemolectomía.