Equilibrio ácido-base. Gasometría Dra. Concepción Sánchez Martínez

Gases sanguíneos Proporciona información sobre los valores del pH sanguíneo y las presiones parciales de oxígeno (O2) y de bióxido de carbono (CO2). Se calcula automáticamente el porcentaje de saturación de la hemoglobina por el oxígeno, el HCO3- y el CO2 total.

Gases sanguíneos Trastornos de la oxigenación. Trastornos de la depuración de CO2. Alteraciones del equilibrio ácido-base.

Presión arterial de oxígeno Sangre arterial: Libre de productos generados por el metabolismo celular. Valores > de pH y p O2. Sangre venosa “Mixta” Arteria pulmonar. Estimación de oxigenación tisular y de la función cardiaca.

Presión arterial de oxígeno Oxigenación de la sangre Difusión pasiva de oxígeno del alveolo al capilar pulmonar. La mayor parte del oxígeno se une a la hemoglobina y una parte mínima se encuentra disuelta en el plasma. Pa O2. Hipoxemia.

Mecanismos de hipoxemia Hipoventilación Trastornos de la difusión Desigualdad ventilación-perfusión Cortocircuitos de derecha a izquierda

Hipoventilación Ocasiona elevación de la PCO2 tisular y disminución de la PAO2 (presión alveolar de oxígeno). Al aumentar FIO2, aumenta la PAO2. Acidosis respiratoria: elevación de la PCO2.

Hipoventilación Causas Aumento PCO2: Depresión del centro respiratorio Trastornos neuromusculares con afección torácica. Alteraciones estructurales del tórax. Disminución de la presión inspirada de oxígeno Grandes altitudes, sin compensación hiperventilatoria adecuada.

Trastornos de la difusión Ineficiente transferencia de gas entre alveolo y el capilar pulmonar. Hipoxemia relativa. Ejemplo: Fibrosis pulmonar.

Desigualdad de ventilación - perfusión Áreas bien ventiladas y mal perfundidas. Tromboembolismo pulmonar. Áreas mal ventiladas, bien perfundidas. Afecciones del parénquima pulmonar: Neumonía. Atelectasias. EPOC.

Cortocircuitos de derecha a izquierda Paso de sangre no oxigenada de la circulación derecha a la izquierda mediante un proceso de desigualdad de ventilación-perfusión. Fístulas arterio-venosas. Malformaciones vasculares. Cortocircuitos intracardiacos.

Equlibrio ácido-base Producción de ácidos Ácido: donador de iones H. Función normal del metabolismo celular La acidez esta determinada por la concentración de iones libres de H+. Ácido: donador de iones H. Base: Receptor de iones H.

Equlibrio ácido-base La concentración de iones libres de H+ esta regulada por la homeostasis entre: Producción de ácidos, su amortiguación y su excreción Concentración normal de H+ en sangre: 40 nEq/L Se convierten en logaritmo negativo, que nos da el valor de pH.

pH pH = - log (H+) pH normal de 7.40 será igual a 40 nEq/L de iones H+. Por cada 0.1 U en la disminución del pH a partir de 7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por 1.25. Por cada 0.1 U en el aumento del pH a partir de 7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por 0.8.

pH Disminución del pH por debajo de 7.36 se denominará acidemia. Acidosis Aumento del pH por arriba de 7.44 se denominará alcalemia. Alcalosis Los límites más extremos de pH compatibles con la vida son 6.8 y 7.8.

Acidosis metabólica La acidosis metabólica es la situación en la que la generación de ácido o la destrucción de base por el metabolismo corporal se producen a mayor velocidad que el conjunto de mecanismos renales destinados a eliminar el ácido del organismo. Es el resultado de un desequilibrio donde el elemento patológico puede ser tanto una generación excesiva de ácido, una inadaptación renal a la producción de ácido o una pérdida excesiva de base.

Respuesta a una sobrecarga de ácido Amortiguación extracelular = HCO3-. Amortiguación intracelular y ósea = proteínas, fosfatos y carbonato óseo. Amortigua 55-60 % de una carga ácida. El movimiento intracelular de los hidrogeniones se asocia parcialmente con un movimiento extracelular de potasio. Tener en cuenta la etiología = cetoacidosis diabética, acidosis láctica.

Respuesta a una sobrecarga de ácido Compensación respiratoria = estimulación de quimiorreceptores que controlan la respiración, aumentando la ventilación alveolar. Inicia 1- 2 hrs y llega a su máximo 12 – 24 hrs. Respiración de Kussmaul. Caída de la PCO2 de 1.2 mmHg por cada 1 mEq/L que baje el HCO3-, hasta un mínimo de 10 – 15 mmHg.

Respuesta a una sobrecarga de ácido Excreción renal de la sobrecarga de H+. Dieta normal de adulto: 50 – 100 mEq/L de hidrogeniones. Reabsorción del HCO3- filtrado. 90 % ocurre en túbulo proximal. Secreción de la carga diaria de ácido. Secreción de los iones H+ de las células tubulares al lumen. Se unen a amortiguadores urinarios: acidez titulable (fosfatos) y NH3. H+ + NH3  NH4+ Excreción de 10 – 40 mEq de H+ en forma de acidez titulable. Excreción de 30 – 60 mEq en forma de NH4 (250 -500 mEq/día).

Brecha aniónica sérica El sodio es el principal catión extracelular. La suma de las concentraciones de cloro más bicarbonato en plasma es menor que la concentración de sodio en suero. El resto de los aniones necesarios para la electroneutralidad no se miden y se denominan aniones no medidos o diferencia sérica de aniones. Incluye: fosfatos, sulfatos, láctato, cetoácidos, moléculas de proteínas. 50 % corresponde a albúmina.

BRECHA ANIÓNICA (ANION GAP) Brecha aniónica sérica = Na+ - (Cl- + HCO3-) Normal = 8 – 12 mEq/L

Acidosis metabólica con brecha aniónica normal Se presenta cuando hay pérdidas netas anormalmente altas de bicarbonato. Ocurre cuando: Los riñones no reabsorben ni generan bicarbonato. Pérdidas extrarrenales de bicarbonato. Acumulación de sustancias que producen ácido clorhídrico.

Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada Se debe a: Falta de excreción de ácidos orgánicos por el riñón como fosfato, sulfato. Acumulación neta de ácidos orgánicos.

Acidosis metabólica de brecha aniónica elevada. Nemotecnia K Diabetic ketoacidosis U Uremia S Salicylate intoxication S Starvation ketosis M Methanol A Alcohol Ketoacidosis U Unmeasured osmoles: etilenglicol, paraldehydes L Lactic acidosis

Alcalosis metabólica Alcalosis metabólica es la situación en la que existe un aumento primario del HCO3- junto con un descenso en la concentración de H+. Son necesarios dos procesos: Un proceso generador HCO3-, que puede ser exógeno, gastrointestinal o renal. Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es siempre renal Causado por elevación de la pCO2 (hipercapnea). Disminución del volumen extracelular. Pérdida de cloro y potasio. Exceso de esteroides

Alcalosis metabólica Cuando la alcalosis metabólica es el único trastorno ácido-básico existente, hay una elevación de la HCO3-, una elevación de la PCO2 0.7 mmHg por cada elevación de 1 mEq/l de la HCO3-, y un descenso de la H+.

HCO3- exógeno

Diagnóstico < de 25 mEq/L > de 40 mEq/L Historia clínica. Concentración de cloro en orina. < de 25 mEq/L Vómitos o aspiración nasogástrica. Diuréticos (tardío). Diarrea. Posthipercapnia. Fibrosis quítica. Dieta deficiente en cloruro. > de 40 mEq/L Hipermineralocortisolismo primario. Diuréticos (inicial). Sobrecarga básica. Síndrome de Bartter o Gitelman. Hipokalemia grave.

Acidosis respiratoria Disminución de la excreción pulmonar de CO2, con aumento de la pCO2. Cambios compensatorios: Fase aguda: generación de HCO3- tisular, intercambiando H+ por Na+ y K+ intracelulares. Aumento del K+ y HCO3- séricos Fase crónica (24 hrs): incremento de la síntesis de HCO3-, debido a la elevación en la excreción tubular de H+ y producción de amonio (NH4). Incremento de la reabsorción de HCO3- filtrado.

Acidosis respiratoria Causas: Cualquier fenómeno agudo o crónico que origine hipoventilación con obstrucción de la vía aérea. Depresión del centro respiratorio en SNC. Choque circulatorio. Defectos neuromuculares. Restricción pulmonar. Ventilación asistida inadecuada.

Alcalosis respiratoria Incremento de la excreción pulmonar de CO2, originando disminución de la pCO2. Cambios compensatorios: Fase aguda: intercambiando intracelular de H+ por Na+ y K+ extracelulares. Disminución HCO3- séricos y K+ sérico. Fasé crónica (24 hrs): la alcalosis impide la excreción renal de ácido, disminuyendo los niveles aún más de HCO3-.

Alcalosis respiratoria Causas: Cualquier fenómeno agudo o crónico que aumente la ventilación alveolar. Hipoxemia Estimulación del centro respiratorio Edema pulmonar Ventilación mecánica inadecuada