Alteraciones Tiroídeas María Gabriela Cantó Sage Int Medicina VI año USACH

Anatomía Cara anterior de la tráquea 4-6 cm x 2 cm x 2 cm Istmo 0.3 cm en sentido antero posterior 18 ml en la mujer y de 25 ml en el hombre Lóbulo piramidal en el 20% Hemiagenesia, agenesia o ectopia glandular.

Anatomía Relaciones: 1) Traquea 2) Músculos pretiroideos 3) Paquete vasculonervioso 4) Laríngeo recurrente 5) Paratiroides

Anatomía Tiroides normal. a. Corte transversal b. Corte longitudinal.

Fisiología

Fisiología

Consecuencia de la secrecion excesiva de hormonas tiroideas Hipertiroidismo Consecuencia de la secrecion excesiva de hormonas tiroideas

Hipertiroidismo: Causas Enfermedad de Graves Adenoma toxico Bocio toxico multinodular (Enf de Plummer) Tiroiditis subaguda Tiroditis silente (variaciones linfociticas y postparto) Hipert inducido por Yodo (terapia con amiodarona) Secresion aumentada de TSH por pituitaria o por enf trofoblastica Exceso de ingesta de Hormona tiroidea

Hipertiroidismo: Clínica Nerviosismo Irritabilidad Palpitaciones y taquicardia Intolerancia al calor y sudoración Ganancia o perdida de peso Alt del apetito Aumento transito intestinal o diarrea Edema de EEII o de decubito

Hipertiroidismo: Clínica Dispepsia Alt menstruales Infertilidad Disturbios mentales Alt del sueño Alt de visión, fotofobia, irritacion ocular Crecimiento nodular Mixedema pretibial Fatiga y debilidad muscular

Hipertiroidismo: Examen Físico Peso y PA Pulso y FC, examen cardiovascular Palpación y aucultación de Tiroides (determinar tamaño, nodularidad y vascularidad) Examen neuromuscular Examen ocular (exoftalmo o oftalmopatía) Examen de piel y fanéreos Examen de Sistema linfático

Hipertiroidismo: Laboratorio TSH < 0.02 Hipertiroidismo clínico Hipertiroidismo subclínico T4 o T4 libre: en pacientes inestables y con terapia de reemplazo T3 o T3 libre Anticuerpos antitiroideos Yodo radioactivo I 131 o Tc 99

Hipertiroidismo: Tratamiento 3 tipos de terapia: Cirugía Drogas antitiroideas Yodo radioactivo

Hipertiroidismo: Tratamiento Cirugia: Poco usada actualmente Si existe sospecha de cancer concomitante Intolerancia a tto medico Pacintes pediatricos Oftalmopatía (estetica)

Hipertiroidismo: Tratamiento Drogas antitiroideas: Metamizol y PTU El éxito de la terapia depende de la adherencia al tratamiento Efectos colaterales Pacientes cardiológicos los requieren previo radio Iodo

Hipertiroidismo: Tratamiento Yodo radioactivo Tratamiento elegido para Enf de Graves Terapia más segura Complicacion más importante: Hipotiroidismo Dosis ablativas ------Hipotiroidismo Dosis pequeñas ------Eutiroídeo

Hipertiroidismo Subclínico TSH <0.1 y T4 y T3 normal 3 riesgos: 1.- Progresión a hipertiroidismo 2.- Efectos cardiacos 3.- Efectos en esqueleto Se recomienda seguir a todos estos pacientes (clinica + laboratorio) para determinar opciones terapeticas individuales.

Consecuencia de la disminución de la secreción de hormonas tiroideas Hipotiroidismo Consecuencia de la disminución de la secreción de hormonas tiroideas

Hipotiroidismo Primera causa Tiroiditis crónica autoinmune o Tiroiditis de Hashimoto

Hipotiroidismo Otras causas primarias: Remosión quirurgica de la glándula Ablasión con radio Yodo Radiación externa Defecto en la organificación Reemplazo de gl por tumor Drogas como Litio e Interferon Causas seecundarias y terciarias: Enfermedades hipotalamicas e hipofisiarias

Hipotiroidismo: Clínica Astenia Adinamia Fatigabilidad Debilidad Intolerancia al frío Estupor mental Bradipsiquia pérdida de la memoria Cambios de la personalidad: depresión. Ronquera, estitiquez. Cefalea, dolores osteomusculares, calambres Alza de peso, edema (mixedema) Disnea de esfuerzos.

Hipotiroidismo: Clínica Piel : seca, gruesa, descamada e infiltrada, de color pálido amarillenta. MIXEDEMA Pelo: seco, grueso, quebradizo, de caída fácil. Cejas ralas, con pérdida de la cola de la ceja. Uñas: quebradizas Glándulas sudoríparas: atróficas, falta transpiración Fascie: pálida, vultuosa, con edema parpebral Voz: ronca, enlentecida.

Hipotiroidismo: Clínica

Hipotiroidismo: Clínica Sistema Cardiovascular: Dismin. del débito cardíaco Bradicardia. Corazón grande por: -infiltración miocardio -derrame pericardio -dilatación del miocardio -hipertensión arterial, E.C.G.: bradicardia, voltaje bajo, depresión del segmento ST y T invertida.

Hipotiroidismo: Clínica Sistema Digestivo: Macroglosia Atrofia de la mucosa gástrica Estitiquez por peristaltismo lento Ascitis en casos avanzados Sistema Respiratorio: Disminución de la Capacidad Vital. Hipoventilación. Hipoxia Derrame pleural

Hipotiroidismo: Clínica Sistema Hematopoyético: Anemia por hipoplasia medular. También se puede asociar a falta de Fierro y/o deficiencia de Vit. B12 Sistema neuromuscular: Dolores musculares. Calambres. Reflejos con fase de relajación lenta. Sindrome del túnel carpiano. Condrocalcinosis

Hipotiroidismo: Clínica Otras Glándulas endocrinas: Suprarrenales: Disminución de la función cortico-SSRR con menor producción de Cortisol. Gonadal: Hipermenorrea con esterilidad frecuente Amenorrea secundaria (en la mujer) Disminución de la libido y de la fertilidad (en el hombre) Hipófisis: En el Hipotiroidismo 1rio.:elevación de TSH y de la Prolactina: puede existir galactorrea.

Hipotiroidismo: Laboratorio TSH elevado T4 o T4 libre Anticuerpos Antitiroídeos Prueba de TRH

Hipotiroidismo: Tratamiento Levo-Tiroxina sódica Para el eutiroidismo dosis es de 100 a 150 mcg diarios (1-2 ug/kg/día) Terapia individual

Hipotiroidismo: Tratamiento Control de la terapia: buen seguimiento clínico y determinación de TSH en pleno tratamiento (no antes de 6 semanas de iniciada la terapia) TSH entre 0.5-3.0 uUI/ml La determinación de TSH no es un buen parámetro en el hipotiroidismo central, en el que además de la evaluación clínica se debe medir el T4 o T4 libre.

Hipotiroidismo subclínico Elevación de TSH, con niveles normales de T3, T4, T4libre y síntomas y signos de Hipotiroidismo muy leves. El hipotiroidismo subclínico se presenta en alrededor del 5% de los pacientes que consultan a un control de salud. Causa mas común: Tiroiditis de Hashimoto

Hipotiroidismo subclínico Tratamiento: TSH >10 ulU/ml TSH entre 5-10 ulU/ml con bocio o anticuerpos antitiroideos (+) Alta progresion hipotiriodismo Medir TSH en 6-8 semanas: 0.3-3 ulU/ml

Bocio uni o multinodular Bocio: Aumento tamaño glándula BN O BMN: eutiroideo Mujeres: Hombres 8:1 > 50 años Estimulación prolongada de TSH 5-10% asociado a Cáncer Cancer tiroides 1% de todas las neoplasias

Bocio Uni o Multinodular Clínica: Estética Síntomas compresivos: disfagia, disnea, disfonía Al Examen: Consistencia, fijeza, bordes, adenopatías Hallazgo

Bocio Uni o Multinodular Estudio de un nódulo tiroídeo US Cintigrafía TAC RNM PAAF

Bocio Uni o Multinodular Ecografía: Desde 1 mm de diámetro Medición exacta Distingue entre quístico y sólido Permite observar sus características Permite ver ganglios Guía para PAAF

Bocio Uni o Multinodular Nódulos tiroideos benignos quísticos pueden presentar tabiques, sedimento y ser negativos al Doppler degeneración coloidea sólidos ecogénicos con calcificaciones en cáscara.

Bocio Uni o Multinodular Nódulos Tiroideos malignos sólidos hipoecogénicos y mal delimitados formaciones sólido-quísticas predominio sólido Halo, microcalcificaciones y sombra VVP 70%

Bocio Uni o Multinodular

Bocio Uni o Multinodular Cintigrama: 131 I o 99 Tc Nódulo Caliente: hipercaptación (4% Ca) Nódulo tibio: Igual captación (9% Ca) Nódulo frío: Hipocapatación (16% Ca)

Bocio Uni o Multinodular PAAF Reduce tiroidectomías y rebaja los costos en un 25 % y es de bajo riesgo (1/6000 complicaciones). Palpación o bien bajo guía ecográfica, Aguja de 19 a 25 G Por capilaridad o por aspiración Muestras deben ser al menos seis, de aspecto rojizo-amarillentas y tienen que ser fijadas inmediatamente después de su obtención.

Bocio Uni o Multinodular

Bocio Uni o Multinodular PAAF (+): Qx PAAF (-): 1) Mayor a 2 cm: Qx 2) Menor a 2 cm: levotiroxina (12 meses) PAAF sospechoso: 1) Hipertiroideo: seguimiento 2) Eutiroideo: Qx Insuficiente: repetir

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