Complicaciones crónicas de la Diabetes Dr. Luis Carlos Ramírez Zamora diabetes@ice.co.cr 2225 4822 ; 2224 9338

Complicaciones crónicas de la Diabetes Temario Génesis y prevención Epidemiología, clasificación y presentación Tratamiento Cardiopatía ateroesclerótica

Complicaciones crónicas de la Diabetes ¿ Genes ó hiperglicemia ?

Un buen control de la glicemia (menor HbA1c) reduce la incidencia de complicaciones DCCT 9  7% 63% 54% 60% 41%* Kumamoto 9  7% 69% 70% – UKPDS 8  7% 17-21% 24-33% – 16%* HbA1c Retinopatía Nefropatía Neuropatía Enfermedad macrovascular * sin significancia estadística Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986. Ohkubo Y et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28:103-117. UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) 33: Lancet. 1998;352:837-853. 5

Mecanismos fisiopatológicos de la hiperglicemia

Retinopatía diabética Causa principal de ceguera en los países desarrollados; 25 veces más frecuente que en la población general Correlación con duración de la diabetes y A1c Leve correlación con hipertensión arterial, fumado, asociación familiar y embarazo ( en casos no previamente tratados que requieren tx )

Retinopatía diabética No proliferativa ( clínicamente silenciosa ) Edema Macular ( causa principal de pérdida moderada de la visión; no de ceguera ) Proliferativa ( causa principal de ceguera )

Prevalencia de retinopatía no proliferativa en diabetes tipo 1

Prevalencia de retinopatía no proliferativa en diabetes tipo 2

Prevalencia de Retinopatía proliferativa en diabetes tipo 1

Prevalencia de Retinopatía proliferativa en diabetes tipo 2

Retinopatía no proliferativa Leve : Microaneurismas , hemorragias, exudados duros Avanzada : Exudados suaves o algodonosos e IRMAS ´s ( intraretinal microvascular abnormalities )

Microaneurismas y hemorragias

Exudados duros

Exudados suaves ( algodonosos )

Irmas ( neovascularización incipiente )

Edema Macular

Retinopatía proliferativa Neovascularización ( NVD y NVE ) Hemorragia preretiniana Fibrosis y hemorragias vítreas Desprendimiento de retina Ceguera

Neovascularización en el disco

Hemorragia preretiniana

Banda de fibrosis

Sangrado vítreo

Tratamiento de la retinopatía No proliferativa : prevención, tx HTA y suspender fumado No proliferativa avanzada y edema macular : fotocoagulación local Proliferativa : panfotocoagulación y cirugía vítrea PRN ; casos avanzados son de pésimo pronóstico

Prevención de la retinopatía diabética

Neuropatía diabética Presentación heterogénea; diagnóstico clínico Complicación más temprana Causa fundamental del pie diabético, responsable del 87 % de la amputaciones en USA ( 80 000 / año ; 200 / día ) Correlaciona con alcohol, fumado y estatura No hay tratamiento curativo Disfunción eréctil : 35-75 %

Neuropatía diabética Clasificación Neuropatía periférica : bilateral, distal, progresiva, a veces muy sintomática y de curso variable Neuropatía autonómica : CV-GI-GU-piel Mononeuropatías (III y IV par ) y Síndrome del Túnel Carpal ( signo de Tinel )

Neuropatía periférica Diagnóstico, presentación y tratamiento Diagnóstico clínico: comprobación de pérdida de sensibilidad al dolor ( filamentos ó alfiler ) y vibratoria ( diapasón 128 Hz ) Presentación: bilateral y ascendente ; inicia en MsIs : ardor, adormecimiento, dolor, hormigueos, calambres y punzadas; peor de noche y curso variable Tratamiento : Analgésicos, Aines, Anticonvulsivantes, Antidepresivos , capsaicina, ejercicio y sobre todo “ keep hope alive ”

Pie diabético Neuropatía es la causa fundamental Puede haber vasculopatía asociada Prevención: redistribución de presión ( zapatos especiales ) tratamiento temprano y constante de callos, lubricación de piel y examen diario “ Quítese los zapatos y las medias ” Diagnóstico temprano; signos de alarma ( ver folleto ) Antibióticoterapia agresiva temprana Debridación agresiva

Pie diabético

Neuropatía autonómica ( Diabetes de larga duración menos la disfunción eréctil ) Genitorurinaria: disfunción eréctil, vejiga neurogénica y sequedad vaginal Cardiovascular : taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, labilidad postoperatoria e infartos silenciosos Gastrointestinal : gastroparesis, diarrea ( dx. de exclusión ) Piel : anhidrosis, piel seca ( pies ) e hiperhidrosis

Disfunción eréctil Término nuevo, menos agresivo, más gradual, mejor aceptado Irreversible Presente en el 35-75 % de los casos Aumenta con la edad; > 60 a : 55-95 % ; vs 50 % en población normal Etiología compleja: neurológica, psicogénica y CV ( disfunción endotelial )

Disfunción eréctil Tratamiento Suspender antihipertensivos: clonidina , alfametildopa, BB´s y antidepresivos, si es posible Inhibidores PDE 5 : sildenafil, tadalafil, vardenafil 50 % responden vs 80 % en no diabéticos Respuesta decreciente Otras alternativas ( pésimas ) : inyecciones intracavernosas , dispositivos de vacío ( vacuum devices ) e implantes quirúrgicos

Nefropatía diabética Complejo clínico formado por albuminuria, decreciente filtración glomerular ( FG ) y aumento de la presión arterial Diabetes tipo 1 : más tardía, 15-58 % Diabetes tipo 2 : más temprana, 3-59 % Etapa inicial, microalbuminuria: UAER 20-200 ug/min ( 30-299 mg/d ) FG inicia caída con albuminuria > 100-300 mg /d. IR terminal 5 años después de una FG < de 50 ml/min Albuminuria es un marcador de riesgo coronario Tratamiento antihipertensivo más importante que control metabólico

Estadíos de la nefropatía diabética Inicial : aumento de la FG; UAER < 20 ug/min Microalbuminuria . 20-200 ug/min Proteinuria: > 300 mg/ d Insuficiencia renal : FG < 50 cc/ml; Insuficiencia renal terminal: FG < 30 cc/ml

Tratamiento de la nefropatía diabética Suspender fumado Mejorar control diabético Hipertensión > 130/80 : IECA ó ARA dosis máximas + Tiazidas PRN + BB´s ó AC ( no derivados de la Dihidropiridina sin IECAs ó ARA ) Microalbuminuria y proteinuria: IECA´s ó ARA ´s hasta dosis máximas + Tiazidas PRN + BB´s + AC Insuficiencia renal: trasplante renal.

Dificultad para alcanzar buen control antihipertensivo

Cardiopatía ateroesclerótica Causa fundamental de muerte 2- 8 veces más riesgo que población normal Mujeres pierden protección premenoáusica Objetivos de tratamiento más agresivos PA < 130/80 ; Ldl colesterol < 100 mg dl

Steno 2

Steno 2

Steno 2 Conclusiones El tratamiento multifactorial intensivo disminuyó el riesgo relativo de desarrollar un evento macrovascular o microvascular en un 53 % .

Conclusiones Las complicaciones crónicas ( cc) de la diabetes son adquiridas, no congénitas El buen control de la diabetes disminuye el riesgo de las cc El tratamiento intensivo multifactorial disminuye significativamente el riesgo de las cc y de las complicaciones ateroescleróticas