Síndrome de Hipertensión Endocraneal. Universidad de Costa Rica . Dr. Jorge A. Fernández Alpízar

Presión intracraneal. Definición: Resultado de interacción de tres elementos en una cavidad rígida, inextensible en el adulto (cráneo), y cuyo valor oscila con rangos cambiantes entre 10 y 20 mmHg. Los tres elementos son: Encéfalo 80% (1200 grs. De tejido) L.C.R. 10% (150 cc) Sangre. 10% (150cc)

Ley de Monroe Kelly Los elementos descritos se encuentran en equilibrio, y las variaciones de uno u otro, se va a compensar de forma 1:1 con los otros. El primer material que se desplaza es el LCR, se incrementa el volumen ventricular (Hidrocefalia),o estos colapsan, de acuerdo a “conos de presión” (tumores, hematomas, contusiones), desaparece el espacio sub-aracnoideo y las cisternas también tienden a colapsar

Viene: Ley de Monroe Kelly Seguidamente se reduce el volumen circulante, por lo tanto se inicia el compromiso del Flujo Cerebral (FC). FC: representa el 4 a 5 % del peso corporal. FC: representa el 15% del gasto cardíaco. FC: promedio es de 55 cc/100 gr. de cerebro/minuto. (15 a 20% del consumo de oxígeno total).

Presión de perfusión cerebral PPC: PAM-PIC Siendo su rango normal entre 60 y 70 mmHg. PPC: es la vía que mantiene el flujo cerebral (FSC), y debe ser constante. FSC: es inversamente proporcional a la resistencia vascular (RVC) FSC= PPC RCV

Viene Presión de perfusión cerebral Umbrales de FSC FSC en ml/100grs/min. 50: normal. 50 a 40: Trastornos memoria/juicio/alt. Memoria reciente. Aumento lactato cerebral. 30 a 20 Alteración de la conciencia. 20 a 10 Falla eléctrica/falla iónica. 10 a 0 Alteración funcional mitocondrial. Muerte celular.

Viene Presión de perfusión cerebral AUTOREGULACIÓN: mecanismo mediante el que el cerebro mantiene el FSC Miógénica: Vasoconstricción / relajación del músculo liso. Metabólica: el aumento de la actividad neuronal determina el incremento del consumo de O2. Neurogénica: depende de la inervasión autonómica: Simpática: nor-epinefrina: vasoconstricción. Para simpática: acetilcolina: vasodilatacíón. Control químico: PCO2: Hipocapnea: vasocaontricción. Hipercapnea: vasodilatación:

Viene Presión de perfusión cerebral Control químico: PCO2: Hipocapnea: vasoconstricción. Hipercapnea: vasodilatación: O2 : A bajas concentraciones: Vasodilatación (incremento de FSC. Favorece la glucólisis anaeróbica, edema cerebral, incremento PIC).

HTEC Clasificación fisiopatológica. 1.- Aumento del tejido cerebral: Infecciones: Granulomatosas / Absesos /Empiemas. Difusas Neoplasias primarias secundarias. 2.- Aumento del volumen sanguíneo cerebral: Hematomas intracraneales Hemorragia sub-aracnoidea Hiperhemia primaria (TEC), secundaria a vasodilatación.

Viene HTEC Clasificación fisiopatológica. 3.- Aumento del LCR: Hidrocefalia Pseudotumor cerebrii. 4.- Aumento del espacio intersticial: Edema cerebral (Citotóxico, vasogénico). Lesión primaria (TEC). Lesión secundaria (trastornos metabólicos/respiratorios).

Síntomas Independientemente de su origen son tres: Cefalea: Usualmente se modifica con cambios de posición y especialmente con maniobras de Valsalva, Ocurre por irritación de la dura-madre y vasos sanguíneos. Vómitos: Clásicamente descritos como vómitos en proyectil. Edema de papila: (Papildema) Se revela en el fondo de ojo, y corresponde con el incremento de la presión del espacio sub-aracnoideo.

Otros síntomas asociados a la HTEC Dependen de dos variables: Su origen: incluye síntomas específicos de acuerdo a la causa, entre ellos los síntomas y signos neurológicos específicos (topográficos).Un sígno muy frecuente y usualmente no específico es la paresia del 6o par craneal. Velocidad de establecimiento del factor etiológico: como son el comportamiento biológico o tasa decrecimiento de un tumor. O los casos en que el factor causal es agudo por ejemplo en los traumas de cráneo (hematomas agudos, sub- agudos, crónicos, contusiones, etc).

Viene. Otros síntomas asociados a la HTEC Síntomas generales, objetivos y subjetivos: como mareo, vértigo, trastornos dela memoria, trastornos de conducta, etc Síntomas específicos: que con frecuencia traducen situaciones de emergencia: Trastornos del estado de conciencia. (somnolencia,estupor y coma). Tríada de Cushing (Bradicardia, HTA, Trastornos ventilatorios.

Síndrome cefalocaudal Hernias cerebrales Las causas más frecuentes de pacientes neurológicos críticos son: El trauma craneo encefálico. El accidente cerebro vascular. Los tumores intracraneales. En estas condiciones es usual la HTIC. Que ocurre entonces en el interior del cráneo????.

SINDROME CEFALO-CAUDAL El tallo cerebral.

Hernias cerebrales Son 5 tipos: Hernia subfaxial (Cingular o del Cíngulo). Hernia alar o transesfenoidal. Hernia transtentorial descendente. (Hernia del uncus, hernia de la 5a circunvolución temporal. Hernia transtentorial ascendente. (Hernia del culmen cerebeloso. Hernia de las amígdalas cerebelosas.

Hernias cerebrales

Hipertensión endocraneal. Causas: TEC

TEC Fisiopatología: 1.Mecanismo lesional primario A-Estático: Lesiones focales a) Hemorragia epidural aguda b) Hematoma subdural c) Contusión hemorrágica cerebral d) Hematoma intraparenquimatoso cerebral B-Dinámico: 2. Lesiones difusas. Lesión axonal difusa.

Hematomas epidurales

Hematomas sub durales AGUDOS.

Hematomas sub durales SUBAGUDOS

Hematomas sub durales Crónicos

Contusiones hemorrágicas

Fracturas craneales. Clasificación Abiertas: cuando se pone en contacto el medio interno con el exterior del cráneo. Ej. Heridas por arma de fuego, por arma blanca, y las fracturas de la base del cráneo, especialmente las de la fosa anterior y las del peñazco, estas se asocian a fugas de LCR,otorragias, sepsis y existen algunos signos particulares como son los de Battle y el del mapache.

Fracturas craneales. Clasificación De acuerdo al aspecto radiológico: Lineal: ojo con las lesiones de la escama temporal. Deprimida: ojo si es mayor de 3 mm. Multifragmentada (conminuta): ojo perforación de la dura por esquirlas, riesgo laceración cerebral.