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UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE AGUASCALIENTES
DIVISION DE PARAMÈDICOS TSU EDUARDO ZAPATA LARA
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Trauma Cráneo Encefálico
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ANATOMIA CUERO CABELLUDO CUBIERTA EXTERNA DE LA CABEZA
PROTEJE AL CRANEO Y CEREBRO COMPUESTO POR PIEL, TEJIDO CONECTIVO, ETC MUY VASCULARIZADO
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ESQUELETO DEL CRANEO COMPUESTO POR HUESOS FUSIONADOS
CON UNA APERTURA DENOMINADA FORAMEN MAGNO: SITUADA EN LA BASE DEL CRANEO Y CONECTA EL TALLO C. CON LA MEDULA DA GRAN PROTECCION AL CEREBRO SU BASE INTERNA ES RUGOSA E IRREGULAR
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ANATOMIA OSEA DEL CRANEO
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MENINGES SON TRES MEMBRANAS SEPARADAS QUE CUBREN AL CEREBRO
DURAMADRE (CAPA EXTERNA) ARACNOIDES( CAPA MEDIA) PIAMADRE (CAPA INTERNA)
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ENCEFALO OCUPA UN 80 % DE LA BOVEDA CRANEAL
SE DIVIDE EN: CEREBRO: HEMISFERIO IZQ Y DERECHO CEREBELO: COORDINA MOVIMIENTOS TALLO CEREBRAL: CONTINE LA MEDULA
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LOBULOS CEREBRALES FRONTAL: EMOCIONES, LENGUAJE, FUNCION MOTORA
PARIETAL: FUNCION SENSORIAL, ORIENTACION DE ESPACIO TEMPORAL: MEMORIA, AUDICION, INTEGRACION DE HABILIDADES OCCIPITAL: LA VISION
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VASCULARIZACION DEL CRANEO
“ESPACIO EPIDURAL” ARTERIAS MENINGEAS: LOCALIZADAS ENTRE EL TEMPORAL Y LA DURAMADRE “ESPACIO SUBARACNOIDEO” SE ENCUENTRA EL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO (COJIN DEL CEREBRO) Y VENAS “ESPACIO SUBDURAL” VENAS LOCALIZADAS ENTRE LA DURAMADRE Y ARACNOIDES
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FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA DE CRANEO
EL CEREBRO TIENE LA CAPACIDAD DE REGULAR SU FLUJO SANGUINEO COMIENZA A DISMINUIR CUANDO LA PAM CAE DEBAJO DE 60 mm/Hg LA PAM SE CACULA: PAM= DIASTOLICA + 1/3 PRESION DE PULSO PRESION DE PULSO: DIFERENCIA ENTRE LA SISTOLICA Y DISTOLICA EJ: T/A 120 / 80 mm/Hg PAM= /3 (120 – 80) PAM 93 mm/Hg
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FISIOPATOLOGIA LESION PRIMARIA CEREBRAL
ES UN TRAUMA DIECTO AL CEREBRO Y LESIONES VASCULARES ASOCIADAS. SOSTIENE DAÑO SEVERO A LA NEURONA COMO RESULTADO DIRECTO DE UN GOLPE INICIAL DEPENDE DEL LUGAR, FUNCION Y NÚMERO DE NEURONAS DAÑADAS UN DAÑO NEUROLOGICO PERMANENTE
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DAÑOS SISTEMICOS O INTRACRANEALES.
FISOPATOLOGIA LESION SECUNDARIA CEREBRAL EXTENSION DE LA MAGNITUD DE LA LESION CEREBRAL PRIMARIA POR FACTORES QUE RESULTAN EN DEFICIT MAS GRANDE Y PERMANENTE. LAS CAUSAS DE LESION CEREBRAL SECUNDARIA PUEDE SER SEPARADA EN: DAÑOS SISTEMICOS O INTRACRANEALES.
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LESION SECUNDARIA CEREBRAL CAUSAS
SISTEMICOS: ENCABEZAN LA LESION SECUNDARIA, PUEDEN SER TRATADOS EN PREHOSPITALARIAMENTE Y SON: HIPOXIA HIPOCAPNIA HIPERCAPNIA ANEMIA HIPOTENSION HIPERGLICEMIA HIPOGLICEMIA
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LESION SECUNDARIA CEREBRAL CAUSAS
INTRACRANEALES PUEDEN SER SOSPECHADAS PERO NO IDENTIFICADAS EN EL CAMPO: EDEMA CEREBRAL: CONCUSION CEREBRAL CONTUSION CEREBRAL FRACTURAS DE CRANEO HERIDAS DEL CUERO CABELLUDO HERIDAS POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO HEMATOMA INTRACRANEAL: HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUDURAL: AGUDO SUBAGUDO CRONICO
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HIPOXIA DEL TCE lesión secundaria cerebral sistémica
LAS NEURONAS DEPENDEN DEL ABASTECIMIENTO DE O2 LA CONFUSION : SEÑAL DE ALERTA DE LA HIPOXIA EL TEJIDO CERERAL ISQUEMICO PUEDE MORIR COMPLICANDO LA LESION PRIMARIA EL DAÑO IRREVERSIBLE AL CEREBRO PUEDE OCURRIR DE 4 – 6 MIN DE LA ANOXIA CEREBRAL
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HIPOCAPNIA HIPERCAPNIA lesión secundaria cerebral sistémica
(PaCO2) decrementado Hay vasoconstricción Decremento de O2 al cerebro (PaCO2) incrementada Resulta de la hipoventilación Causa vasodilatación Pb. incremento de la PIC
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ANEMIA HIPOTENSION lesión secundaria cerebral sistémica
CON UN TCE SE PIERDE LA CAPACIDAD DE REGULAR EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (CAE 50 % FREC.) DISMINUYE LA PERFUSION CEREBRAL IDENTIFICAR HIPOTENSION POR TCE O DE ETIOLOGIA DIFERENTE ANTECEDE A LA MUERTE POR UNA HEMORRAGIA SIGNIFICATIVA DAÑA LA ENTREGA SISTEMICA DEL O2 PB. DAÑO IRREVERSIBLE AL TEJIDO CEREBRAL ISQUEMICO
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HIPOGLUCEMIA E HIPERGLUCEMIA lesión secundaria cerebral sistémica
LAS NEURONAS NO SON CAPACES DE ALMACENAR GLUCOSA REQUIEREN ENTREGA CONTINUA PARA SU METABOLISMO CELULAR
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HIPOGLUCEMIA E HIPERGLUCEMIA lesión secundaria cerebral sistémica
EN AUSENCIA DE GLUCOSA LAS NEURONAS ISQUEMICAS PUEDEN SER DAÑADAS PERMANENTEMENTE EL NIVEL ELEVADO DE GLUCOSA SE ASOCIA CON RECUPERACIONES DEFICIENTES
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LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL CAUSAN EDEMA CEREBRAL
CONTUSION CEREBRAL: SE PRODUCE UN CHOQUE CONTRA LAS PROMINENCIAS OSEAS INCONCIENCIA > 5 MIN DAÑO TISULAR Y VASCULAR EN EL CEREBRO CONCUSION CEREBRAL: ES EL MOVMIENTO DIFUSO DEL ENCEFALO DENTRO DEL CRANEO INCONCIENCIA TRANSITORIA < 5 MIN AMNESIA ANSIEDAD
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CONTUSION CEREBRAL
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LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL CAUSAN EDEMA CEREBRAL
FRACTURAS DE CRANEO ABIERTAS: COMUNICACCION MEDIO Y MASA ENCEFALICA PB. SALIDA DE LCR MAS SANGRADO RIESGO DE INFECCION
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LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL CAUSAN EDEMA CEREBRAL
FRACTURAS DE CRANEO CERRADAS: HUNDIMIENTOS DE BASE DE CRANEO: ANTERIOR (ETMOIDES) MEDIO (ESFENOIDES) POSTERIOR (OCCIPITAL) LCR POR NARIZ U OIDOS
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FRACTURA DE CRANEO
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LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL CAUSAN EDEMA CEREBRAL
HERIDAS DEL CUERO CABELLUDO HEMORRAGIA ABUNDANTE SIN LLEGAR AL EDO. DE CHOQUE MENOS GRAVE EN ADULTO QUE EN NIÑO
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LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL CAUSAN EDEMA CEREBRAL
HERIDAS POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO PUEDE NO PENETRAR A LA CAVIDAD CRANEAL SI PENETRA CRANEO LA ENERGIA SE DISTRIBUYE EN EL ESPACIO CERRADO
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HERIDAS POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO
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HERIDAS PENETRANTES
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HERIDAS PENETRANTES
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LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL HEMATOMAS INTRACRANEALES
HEMATOMA EPIDURAL LAS ARTERIAS MENINGEAS SE ROMPEN FREC. POR FX DE CRANEO RAPIDO AUMENTO DE LA PIC
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LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL HEMATOMAS INTRACRANEALES
HEMATOMA EPIDURAL SIGNOS Y SINTOMAS INCONCIENCIA SEGUIDA DE LUCIDEZ DEPRESION SECUNDARIA DE LA CONCIENCIA HEMIPARESIA DEL LADO AFECTADO ANISOCORIA DOLOR DE CABEZA Y SUEÑO
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LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL HEMATOMAS INTRACRANEALES
HEMATOMA SUBDURAL SUB-AGUDO MISMA ETILOGIA QUE EL AGUDO SE DESARROLLA MAS LENTAMENTE CON MENOR DAÑO CEREBRAL MEJOR PRONOSTICO HEMATOMA SUBDURAL AGUDO DESGARRO VENOSO DEL ESPACIO SUBDURAL HAY DAÑO DEL TEJIDO CEREBRAL
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LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL HEMATOMAS INTRACRANEALES
HEMATOMA SUBDURAL CRONICO PUEDE PRESENTARSE SEMANAS O MESES DESPUES DE UNA LESION CEFALICA MENOR LA SANGRE SE ACUMULA LENTAMENTE EN EL ESPACIO SUBDURAL CAMBIOS DE LA PERSONALIDAD Y DOLOR DE CABEZA
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SIGNOS Y SINTOMAS GENERALES DEL TCE
ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA TRASTORNOS DE LA MEMORIA DESORIENTACION EN TIEMPO, ESPACIO Y PERSONA
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CLINICA DEL AUMENTO DE PIC
INCONCIENCIA TRASTORNOS DE PATRON RESPIRATORIO BRADICARDIA HIPERTENSION ARTERIAL ANISOCORIA DECORTICACION DESCEREBRACION
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CLINICA DE FRACTURA DE BASE DE CRANEO
EQUIMOSIS Y HEMATOMA PERIORBITARIO SIGNO DE BATTLE RINORRAGIA RINORRAQUEA OTORRAGIA UNI O BILATERAL OTORRAQUIA UNI O BILATERAL
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ESCALA DE COMA DE GLASGOW
APERTURA OCULAR ESPONTANEA 4 AL HABLARLE 3 AL DOLOR 2 NULO 1 RESPUESTA VERBAL ORIENTADO CONFUSO 4 PALABRAS INAPROPIADAS 3 SONIDOS INCOMPRENSIBLES 2 NULO 1 RESPUESTA MOTORA OBEDECE ORDENES 6 LOCALIZA 5 RETIRA 4 FLEXION ANORMAL 3 EXTENCION ANORMAL 2 NULO 1 14 – 15 ESTABLE 8 – 13 DETERIORO NEUROLOGICO 3 – 7 CRITICO
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MANEJO PREHOSPITALARIO
EVALUAR EDO CONCIENCIA PERMEABILIZAR VIA AEREA EVITAR BRONCOASPIRACION COLOCAR COLLARIN C. COLOCAR EN FEL COLOCAR BLOQUEADORES O2 EN ALTO FLUJO
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MANEJO PREHOSPITALARIO
COLOCAR LINEAS ENDOVENOSAS VIGILAR CAMBIOS DEL EDO. DE CONCIENCIA REFLEJO FOTOMOTOR VALORAR CONSTANTES VITALES TRANSPORTE LO ANTES POSIBLE AL HOPSITAL ADECUADO NO MINISTRAR OTROS MEDICAMENTOS
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