Pancreatitis aguda Realizó: Gabriela Flores Rico Dr. Enrique Díaz Greene Dr. Federico Rodríguez Weber

Definición Proceso inflamatorio del páncreas, el cual frecuentemente involucra tejido peripancreatico y/organos remotos. Espectro varia: Enfermedad autolimitada leve (80%) Enfermedad fulminante rápidamente progresiva Insuficiencia pulmonar IRA Shock Epidemiology, aetiology and outcome of acute and chronic pancreatitis: An update. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. Vol. 22, No. 1, pp. 45–63, 2008

Criterios diagnósticos 1) Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis aguda. 2) Valores de amilasa y/o lipasa sérica tres veces por arriba del valor superior normal. 3) Hallazgos compatibles con pancreatitis aguda en USG abdominal y TAC contrastada. Revision of the atlanta classificationof acute pancreatitis. April 9, 2008

Generalidades En EU 220,000 casos anuales hospitalizados. Tercer diagnóstico de egreso de etiología gastrointestinal. 14 a causa de muerte de origen gastrointestinal. Mortalidad 5% 47% en aquellos con falla orgánica. Recent developments in acute pancreatitis.CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY 2009;7:S3–S9

Etiología Litiasis vesicular Ingesta excesiva de alcohol > Mujeres > 60 años Más frecuente con microlitiasis o < 5 mm de diámetro. Ingesta excesiva de alcohol Mas frecuente en hombres Dosis dependiente > 60 g/d x 20-30 años 70% de los casos Acute Pancreatitis .N Engl J Med 2006;354:2142-50. Epidemiology, aetiology and outcome of acute and chronic pancreatitis: An update. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. Vol. 22, No. 1, pp. 45–63, 2008

70% 10% 20%

Alteraciones metabólicas Otras: Alteraciones metabólicas Hipertrigliceridemias (Tg > 1000 mg/dl). Hipercalcemia Obstrucción ductal Páncreas divisum Tumores Fármacos Azatioprina, tiazidas y estrógenos Acute Pancreatitis .N Engl J Med 2006;354:2142-50

Drug Induced pancreatitis Drug Induced pancreatitis. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 24 (2010) 143–155

Causas infecciosas: Inmunocompetente: Inmunocomprometido: Paperas y Coxsackie virus B. Hepatitis B, CMV, herpes simple Mycoplasma, Salmonella typhosa, Leptospira, y Legionella. Aspergillus, Cryptosporidium, y Toxoplasma. Inmunocomprometido: Px con SIDA hiperamilasemia CMV y Mycobacterium avium intracellulare Cryptococcus neoformans, Toxoplasmagondii, Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis carinii y especies de Candida. Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

Patogénesis Activación inapropiada del tripsinógeno  tripsina Enzima clave en lo cimógenos pancreaticos Falta de eliminación de la tripsina activa dentro del páncreas Daño inflamatorio progresivo  muerte Acute Pancreatitis .N Engl J Med 2006;354:2142-50

Presentación clínica Dolor abdominal: síntoma cardinal (95%). Generalizado al abdomen superior. Hipocondrio derecho Epigastrio Hipocondrio izquierdo Ocurre en agudo sin prodromo. Irradiado en banda. Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

Presentación clínica Rápidamente alcanza la máxima intensidad. Moderado  Severo. Dura varios días. Dolor profundo por la localización retroperitoneal. Se exacerba al comer y beber. Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

El 90% de los pacientes tienen nausea y vómito. Severo Sin remisión Se debe a: Inflamación peripancreatica que se extiende a la pared posterior gástrica. Íleo localizado o generalizado. Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

Exploración física Ruidos intestinales disminuidos. Distensión epigástrica (sec. íleo). Taquicardia e hipotensión (secuestro de líquidos). 60% desarrollan fiebre. Respiración rápida y superficial (inflamación diafragmática). Derrame pleural. Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

Signo de Cullen: Equimosis periumbilical  Hemorragia intrabdominal. Signo de Gray Turner: Equimosis en los flancos hemorragia retroperitoneal. Signo de Cullen: Equimosis periumbilical  Hemorragia intrabdominal. Ictericia Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

Laboratorios Leucocitosis (respuesta inflamatoria sistémica). Hiperglucemia (disminución en la producción de insulina y aumento en la de glucagon) ALT y AST elevadas. Leve: Alcohólica Severo: Colestásica Clinical laboratory assessment of acute pancreatitis. Clinica Chimica Acta 362 (2005) 26–48.

Laboratorios Lipasa: Marcador diagnóstico primario Su sensibilidad es de 85-100%. Una relación lipasa- amilasa > 2, sugiere pancreatitis aguda alcoholica. (S: 91%, E: 76%. Permanece elevada mas tiempo que la amilasa. Clinical laboratory assessment of acute pancreatitis. Clinica Chimica Acta 362 (2005) 26–48.

Amilasa: 40% de la amilasa sérica (el resto en glándulas salivales). Es inespecífica Niveles tres veces por arriba del valor normal  pancreatitis La amilasa se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio, tiene una vida media de 10 horas, y persiste elevada por 3 a 5 días. Clinical laboratory assessment of acute pancreatitis. Clinica Chimica Acta 362 (2005) 26–48.

Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

La amilasa es insensible en casos: Hipertrigliceridemia (efecto dilucional de la lipemia) Pancreatitis alcohólica crónica agudizada. Otros: Tripsinogeno urinario Fosfolipasa A2 sérica Elastasa pancreatica sérica Pancreatitis post CPRE: Normal: Elevación de amilasa dentro de las primeras 1.5-4h post y en 48 h son normales. Clinical laboratory assessment of acute pancreatitis. Clinica Chimica Acta 362 (2005) 26–48.

USG Útil para descartar litiasis vesicular. El USG endoscópico > sensibilidad que la RMN para detectar barro biliar o microlitiasis. DX: Páncreas hipoecoico y aumentado de tamaño. Suele observarse sólo en 25 a 50% de los pacientes con pancreatitis. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94

TAC Indicaciones de TAC: Con doble contraste a las 48 h si: A todo paciente que no mejore con el manejo conservador inicial. Si se sospecha alguna complicación. Las complicaciones locales se observan mejor al cuarto día. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94

La TAC tiene sensibilidad de 87 a 90% y especificidad de 90 a 92%. Las áreas de necrosis miden más de 3 cm y se observan hipodensas (menos de 50 U Hounsfield) después del contraste intravenoso. La TAC tiene sensibilidad de 87 a 90% y especificidad de 90 a 92%. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94

Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94

Determinación de la severidad: Criterios de Atlanta No severa Severa CLASIFICACIÓN Revision of the atlanta classificationof acute pancreatitis. April 9, 2008

No severa Definición: Ausencia de falla orgánica Presencia de esta con duración menor de 48 horas. Revision of the atlanta classificationof acute pancreatitis. April 9, 2008

Severa Ranson > 3 APACHE II > 8 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Dos o más de los siguientes: FC >90 latidos/min T° rectal <36º C o >38º C Leucocitos <4000 o >12,000 por mm3 FR >20/min o PCO2 <32 mm Hg Falla orgánica que persiste por más de 48h Renal Respiratoria Cardiovascular Score Marshall Ranson > 3 APACHE II > 8 Revision of the atlanta classificationof acute pancreatitis. April 9, 2008

Score Marshall: > 2 pts en cualquiera de los tres Revision of the atlanta classificationof acute pancreatitis. April 9, 2008

Criterios de Ranson (1974) Sensibilidad 63%, especificidad 76%. Cuando se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda severa. La mortalidad varía según la puntuación: 0.9% (0-2 puntos) 16% (3-4 puntos) 40% (5-6 puntos) 100% (7-8 puntos). Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94

Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94

Criterios de Glasgow (Imrie) Sensibilidad 72%, especificidad 84%. Los datos pueden recolectarse en el transcurso de las primeras 48 horas. Una puntuación ≥ 3 puntos predice pancreatitis aguda severa. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94

Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94

Tratamiento Siempre se hospitaliza: Si es leve: piso general Si es severa: en donde se monitorice diuresis, PVC, FC y TA. Profilaxis antitrombótica: compresión neumática intermitente (riesgo de conversión a hemorrágica). Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94

Soluciones cristaloides: 250-300 ml/h en las primeras 48. Monitorizar hidratación con: Catéter venoso central Colocación de sonda foley Cateter de Swan Ganz Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

Analgesia Se utilizan AINES del tipo: diclofenaco o ketorolaco. Estan indicados los opiaceos (menos morfina): Meperidina 50-100 mg c/3h EA: agitación, convulsiones. Fentanil: dosis respuesta Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

Nutrición No se ha visto beneficio con el uso de SNG. Inicialmente no deben recibir nada VO. Se inicia alrededor de 48-72 h después. Se puede iniciar la VO cuando no hay presencia de: Nausea, vómito, dolor abdominal p distensión abdominal. Se progresa la dieta lentamente. Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

Nutrición En los px con pancreatitis severa: Deberán calcularse bien los requerimientos energéticos: Catabolismo muscular aumenta 80%. Si existe necrosis pancreática, el consumo de energía se incrementa 120%. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94

5o día: 1,700 kcal/d y 35-40 g de grasa. Elevación moderada de amilasa no es contraindicación para continuar la dieta. Se sugiere el primer día iniciar con 250 kcal/d y menos de 5 g de grasa. Progresar. 5o día: 1,700 kcal/d y 35-40 g de grasa. Severa: alimentación via sonda nasoyeyunal. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94

NPT Se utilizaba en pancreatitis severa, pero se ha relacionado con: Sepsis por el uso de catéteres Hematomas y abscesos locales Neumotórax Trombosis venosa Embolismo de aire venoso Conclusión: Trae mas complicaciones que la alimentación enteral. Es 4 veces mas cara que nutrición enteral. Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

Vigilancia respiratoria SaO2 mantener >95%: evita necrosis pancreática. PPN Mascarilla nasal Intubación endotraqueal Hipoxemia s/antecedente de enf pulmonar puede suponer ARDS. Edema intersticial por aumento de la permeabilidad capilar. Rx: infiltrado pulmonar multilobar Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

Uso de antibióticos Disminuye la mortalidad en aguda severa, pero no la tasa de necrosis ix. Solo se recomienda cuando la necrosis por TAC es > 30%. Imipenem Cefalosporinas de 3ª generación Piperacilina No mas por 7-10 d. Ix fúngicas por Candida. Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

Complicaciones La mortalidad bifásica: Primera 14 días. Segunda primeros tres meses. La hipocalcemia hipoalbuminemia e hipomagnesemia. Las complicaciones sistémicas: Insuficiencia orgánica múltiple SRIS Derrame pleural y síndrome de dificultad respiratoria (15-55%). Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94

Complicaciones locales: Necrosis de células acinares Absceso pancreatico Pseudoquiste La infección en necrosis pancreatica ocurre en 75% de los casos. E. coli Pseudomonas Klebsiella Enterococcus spp. La infección fúngica ocurre en 9% de las necrosis pancreáticas. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94

Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94

Pancreatitis crónica

Definición: Estado inflamatorio progresivo y permanente del páncreas, con cambios morfológicos y daño funcional: exócrino y endócrino. Prevalencia es de 0.04 a 5% Chronic Pancreatitis: Challenges and Advances in Pathogenesis, Diagnosis and Therapy. GASTROENTEROLOGY 2007;132:1557–1573

Dos tipos Pancreatitis calcificante Fibrosis irregular Calcificaciones Cierto grado de obstrucción de conductos pancreáticos Mas común Alcohol, hipercalcemia, hiperlipidemia, hereditaria Pancreatitis obstrucitva Fibrosis uniforme Dilatación del sistema ductal. Atrofia difusa acinar. Tumores pancreáticos Estenosis ductales Páncreas divisum Chronic Pancreatitis: Challenges and Advances in Pathogenesis, Diagnosis and Therapy. GASTROENTEROLOGY 2007;132:1557–1573

Chronic pancreatitis. n engl j med 356;23 org june 7, 2007.

Etiología 70% consumo crónico de alcohol. 20% son idiopáticas. 10% Otros: Pancreatitis tropical (Asia y Africa) Mutación en SPINK1: inhibidor de serina proteasa. Pancreatitis inducida por bajo aporte nutricio Hipercalcemia e hipertrigliceridemia Chronic Pancreatitis: Challenges and Advances in Pathogenesis, Diagnosis and Therapy. GASTROENTEROLOGY 2007;132:1557–1573

Pancreatitis autoinmune (4-6%) Hipergamaglobulinemia Responden a esteroides. Infiltrado linfoplasmocítico Hombres mayores. Ictericia, pérdida de peso sin dolor. Diabetes Mellitus (42-76%). 50% se relaciona con otra enfermedad autoinmune: Sx Sjogren, colangitis esclerosante y enfermedad intestinal inflamatoria y fibrosis retroperitoneal. IgG elevada, con sensibilidad 95% y especificidad 97%. Epidemiology, aetiology and outcome of acute and chronic pancreatitis: An update. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. Vol. 22, No. 1, pp. 45–63, 2008

Características clínicas: Dolor abdominal epigastrico (80%) Intermitente, continuo Desaparece, continua o disminuye con el tiempo. Disminuye dolor aumenta daño y disfunción Mala digestión Diarrea y esteatorrea La función de lipasa disminuye >10%. Mala absorción de Vit A,D,E y K. Epidemiology, aetiology and outcome of acute and chronic pancreatitis: An update. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. Vol. 22, No. 1, pp. 45–63, 2008

Diabetes Pérdida de peso (50%) Se clasifica III c Se caracteriza por la pérdida de producción de insulina y glucagon. Control dificil, riesgo grave de hipoglucemia. Pérdida de peso (50%) Bala ingesta Mala absorción Diabetes descontrolada Epidemiology, aetiology and outcome of acute and chronic pancreatitis: An update. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. Vol. 22, No. 1, pp. 45–63, 2008

Diagnóstico El USG y TAC proporciona información diagnóstica en el 70-90%. En caso de que estos estudios no brinden información esta indicada la realización de CPRE. CPRE (gold estandar) Sensibilidad 68-100% Especificidad 89-100% Diagnosis of chronic pancreatitis.The American Journal of Surgery 194 (Suppl to October 2007) S45–S52

Diagnosis of chronic pancreatitis Diagnosis of chronic pancreatitis.The American Journal of Surgery 194 (Suppl to October 2007) S45–S52

Diagnosis of chronic pancreatitis Diagnosis of chronic pancreatitis.The American Journal of Surgery 194 (Suppl to October 2007) S45–S52

Valoración de la función exocrina: Prueba de estimulación con secretina: Gold estándar Sensibilidad y especificidad 75-95%. Mide el volumen de bicarbonato y enzimas pancreáticas a través de aspiración duodenal por 60 min. Bicarbonato < 50 mEq/L = PC Bicarbonato > 50 pero < 75 mEq/L = normal. Diagnosis of chronic pancreatitis.The American Journal of Surgery 194 (Suppl to October 2007) S45–S52

Tratamiento Manejo del dolor Reemplazo hormonal Pancreatitis autoinmune: Prednisona 30 a 40 mg/d, por dos meses. Disminuyendo 5 mg cada 2-4 sem. Dosis de mantenimiento 5-10 mg/d. Mejoría clínica y por imagen en 4 sem. Epidemiology, aetiology and outcome of acute and chronic pancreatitis: An update. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. Vol. 22, No. 1, pp. 45–63, 2008