Hemostasia y Coagulación. Hospital Ángeles del Pedregal Hemostasia y Coagulación. Hospital Ángeles del Pedregal. Cirugía General. Iván Alberto Nájera Rodríguez.

¿Cómo se realiza la coagulación y cómo puedo evaluarla? ¿Qué factores pueden alterarla? ¿Cómo revertir sus efectos? ¿Cómo podemos evitar la formación de trombos en pacientes con riesgo quirúrgico?

¿Cómo se realiza la coagulación y cómo puedo evaluarla?

Hemostasia “Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida.” N Engl J Med 2003; 349: 631-639.

Hemostasia Componentes Fisiológicos: Vasoconstricción Formación de Tapón Plaquetario Formación de Fibrina Fibrinolisis N Engl J Med 2003; 349: 631-639.

Adhesión y Agregación Plaquetaria Lesión Vascular Exposición a Colágena Subendotelial Liberación F. Tisular Adhesión y Agregación Plaquetaria Vasoconstricción Coagulación Hemostasia Fibrinolisis Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

Hemostasia Vasoconstricción Reflejo Axonómico Endotelina Agregación Plaquetaria Ac. Araquidonico  TXA2 Serotonina (5-HT) Presión intravascular Presión extravascular Anormalidades Vasculares Enfermedades Hereditarias Medicamentos N Engl J Med 2003; 349: 631-639.

Tapón Plaquetario Función Plaquetaria Plaquetas IL-6 e IL-11 Colagena Subendotelial  GP IaIIa Factor von Willebrand  GP I/IX/V ADP y Serotonina mediadores de agregación. Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

Fisiología Plaquetaria Origen: Megacariocito Recuento: 150 – 400 mil Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización: 2/3 sangre 1/3 Bazo Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

Agregación Plaquetaria N Engl J Med 2003; 349: 631-639.

Cascada Coagulación 2 vías: Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso. Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII. K-dependiente X, IX, VII y II (1 9 7 2 ) Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

TTPa TT N Engl J Med 2003; 349: 631-639.

Fibrinolisis Fibrinolisis: Coágulo de fibrina sometido a lisis  restauración flujo sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo. Fibrina degradada por Plasmina. Productos de degradación de fibrina Nódulos E Dímero D Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

N Engl J Med 2003; 349: 631-639.

Pruebas para la evaluación de la coagulación. TP: Vía extrínseca de la coagulación. TPT: Vía intrínseca de la coagulación. TT: Fibrinógeno. Tiempo de sangrado Ivy y Dukes. Agregometría plaquetaria (ADP, adrenalina, colágena). Recuento plaquetario. Fibrinógeno. Productos de degradación de la fibrina. Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

¿Qué factores pueden alterarla?

Alteraciones Hemostáticas Deficiencia de Factores de la Coagulación: Hemofilia A o Enf. von Willebrand  VIII Desmopresina. B o Enf. de “Christmas”  IX C o Deficiencia XI  XI PFC Deficiencia II (protrombina), V y X Deficiencia VII VIIa o PFC Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII Otras: Coagulopatía Hepática Deficiencia de Vitamina K Anticoagulante Lúpico Hiperesplenismo J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

Fármacos Antiagregantes J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

Fármacos con alteraciones de la coagulación. Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III  inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina. Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media mayor  dosis menores y sólo una vez al día. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

Fármacos con alteraciones de la coagulación. Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux). Inhibidor selectivo de la Trombina. Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vitamina K en su formación. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

¿Cómo revertir sus efectos?

Manejo preoperatorio de la anticoagulación. Urgencia: PFC 10-15 ml/Kg antes de la cirugía. Vitamina K 0.5-10 mg IV. Electiva: Se suspende el acenocumarinico 4-5 días antes de la cirugía. 2-3 días antes del procedimiento se inicia enoxaparina 1mg/Kg/día Sí el INR es mayor a 2 las 24 hrs previas al procedimiento administrar 1-5 mg vitamina K IV. Sí el día de la cirugía el INR es mayor a 1.5 administrar PFC 10-15 ml/Kg o diferir la cirugía MJA 2004; 181: 492-497.

Manejo postoperatorio de la anticoagulación. Cirugía menor: Continuar el uso del anticoagulante posterior a la cirugía. Cirugía mayor: Administrar Enoxaparina durante 72 hrs. Posteriores al procedimiento, luego reiniciar el anticoagulante. MJA 2004; 181: 492-497.

Manejo preoperatorio de la antiagregación plaquetaria de Urgencia. Cirugía menor: El riesgo es aceptable. Vigilancia postoperatoria extrema. Cirugía mayor: Se utiliza una infusión IV de desmopresina de 0.3 μg/Kg. (contraindicado en pacientes isquémicos) Un Criopresipitados (15-20). Un Factor VII activado (Novoseven). Plaquetas. Rev. Esp. Anestesiol 2003; 50: 526-529.

Manejo preoperatorio de la antiagregación plaquetaria en cirugía programada. Diferir el procedimiento quirúrgico. Rev. Esp. Anestesiol 2003; 50: 526-529.

Manejo postoperatorio de la antiagregación plaquetaria. Conclusiones: Sin evidencia de sangrado se debe de reiniciar entre las primeras 24 a 36 hrs. Del postoperatorio Rev. Esp. Anestesiol 2003; 50: 526-529. Pacientes antiagregados. Pacientes no antiagregados. Total. Mayor de 1000 ml de sangrado. 7 9 16 Menor de 1000 ml de sangrado. 33 51 84 40 60 100

¿Cómo podemos evitar la formación de trombos en pacientes con riesgo quirúrgico?

Triada de Virchow. Estasis sanguínea. Daño endotelial. Estado de hipercoagulabilidad. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

Estado de hipercoagulabilidad. Cáncer. Quimioterapia. Terapia hormonal. Embarazo. Edad mayor a 60 años. Enfermedades inmunológicas. Síndrome nefrótico. Agentes estimulantes de eritropoyesis. Obesidad. Antecedente de TVP. Anticonceptivos. Trauma. Inmobilidad. Chest 2008; 133: 381-453.

¿Porqué usar profilaxis? Riesgo aproximado de trombosis venosa en pacientes hospitalizados sin profilaxis: Chest 2008; 133: 381-453. Pacientes en riesgo. Porcentaje de TVP. Cirugía general. 15-40%. Cirugía ginecológica. Cirugía urológica. Cirugía de rodilla. 40-60%. Trauma mayor. 40-80%. Pacientes en UTI. 10-80%.

Complicaciones en pacientes postoperados. La trombosis venosa profunda es la segunda causa más común de complicaciones médicas y de prolongar el tiempo de estancia intrahospitalaria. Es la tercera causa de muerte intrahospitalaria en pacientes postoperados. Chest 2008; 133: 381-453.

Tipos de agentes antitrombóticos: Farmacológicos: Heparinas de bajo peso molecular. Heparina. Acenocumarínicos. Mecánicos: Deambulación temprana. Medias de compresión graduada (30-50 mmHg). Compresión neumática intermitente (120-220 mmHg). Ann of cardiovasc Surg 2001;7(4):326-335

Riesgo de tromboembolismo y recomendaciones de profilaxis. Chest 2008; 133: 381-453. Grado de riesgo. Porcentaje de riesgo para TVP. Tromboprofilaxis. Bajo riesgo (cirugía menor). 10 %. Deambulación temprana. Riesgo moderado (cirugía mayor, cirugía menor con factores de riesgo asociados). 10-40 %. Heparina de bajo peso molecular. Profilaxis mecánica. Riesgo mayor (cirugía ortopédica prolongada, trauma mayor). 40-80 %. Acenocumarinicos (INR 2-3).

GRACIAS.