INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD UNIDAD MILPA ALTA

ESTADO DE CHOQUE Crisis a nivel celular, de etiología múltiple, desencadenada por incapacidad súbita del aparato cardiovascular para mantener la perfusión y oxigenación de los tejidos, que ocasiona colapso gradual y progresivo de los órganos vitales.

ESTADO DE CHOQUE Reducción de la perfusión tisular sistémica con decremento de la disponibilidad de O2, provocando hipoxia celular.

ESTADO DE CHOQUE DETERMINANTES FISIOLOGICOS Resistencias periféricas (RP) Tensión Arterial Gasto cardíaco (GP) La presión arterial viene regulada por RP y GC Frecuencia cardiaca (FC) Contractilidad Volumen sanguíneo Viscosidad sanguíneo Elasticidad de la pared arterial Mecanismos vasorrelajantes y vasoconstrictores

FISIOPATOLOGÍA LA PERFUSIÓN GLOBAL TISULAR Resistencia vascular sistémica (SVR): está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso Gasto cardiaco (CO): es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen de eyección

FISIOPATOLOGÍA El volumen de eyección está determinado por: Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocárdica (función de bomba) Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)

HIPOXIA CELULAR Edema Fuga de contenido Intracelular a extracelular Inadecuada regulación del pH intracelular Disfunción del intercambio intracelular iónico de la membrana celular

HIPOXIA CELULAR Todos los tipos llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células. Hay metabolismo anaerobio, con aumento de ác. láctico ( acidosis metabólica y reducción de ATP). El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos. Tiene como resultado disfunción de la membrana celular.

HIPOXIA CELULAR Liberación de enzimas lisosomales contribuye al daño de la membrana y proteólisis. El daño celular que afecta el órgano específico o el endotelio vascular Puede ocurrir también con agentes como endotoxinas, mediadores, inflamatorios, o metabolitos radicales libres. Finalmente, si no es revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano

RESPUESTA REFLEJA Aumento de actividad simpática. En respuesta a la hipotensión, mediada por baro receptores carotídeos y aórticos. La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.

RESPUESTA REFLEJA Disminución de la presión intraauricular, durante la hipovolemia. Da como resultado disminución del estímulo y la actividad eferente a los receptores. Lleva a la secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal. Activación del eje renina angiotensina ; produce retención de sodio y agua.

FUNCIÓN CARDIACA En la mayoría de las formas de shock, el gasto cardiaco se deprime. Esto es el resultado de: Retorno venoso disminuido (precarga) Disfunción cardiaca primaria o factores mecánicos extrínsecos al corazón.

FUNCIÓN PULMONAR Cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. Debido al Edema pulmonar no Cardiogénico

FUNCIÓN PULMONAR Es común en etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática. La acidosis metabólica predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa. 1. Alcalosis Respiratoria

FUNCIÓN PULMONAR 2. Oxigenación Insuficiente debido a factores como: Aumento de la presión de llenado en el VI Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar Neumonía aspirativa Trombo embolismo pulmonar (TEP)

FUNCIÓN PULMONAR 3. Acidosis Respiratoria Hipoventilación alveolar puede ocurrir Secundario a depresión del SNC Refleja fatiga de la musculatura respiratoria Implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico.

FUNCIÓN PULMONAR 4. El Síndrome Distress Respiratorio Complicación pulmonar del shock, con mortalidad >50%. Hay acumulación pulmonar de agua extravascular Debido al incremento de la permeabilidad alveolo capilar. El mecanismo es complejo y no comprendido completamente. Factores de riesgo, sepsis, fracturas, transfusiones, CID y aspiración

FUNCIÓN RENAL El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. Por la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido. Ocurre precozmente en la mayoría de los tipos de shock Oliguria manifestación más común del compromiso renal

FUNCIÓN RENAL Pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal Esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular glomerular. La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta

ISQUEMIA CEREBRAL

FUNCIÓN HEPÁTICA

ISQUEMIA INTESTINAL Y NECROSIS HEMORRÁGICA Hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales. Dependiendo de la severidad de la hipotensión. Puede ocurrir si la hipotensión es prolongada.

EFECTOS METABÓLICOS Elevación de la glucosa sanguínea Debido primariamente a la glicogenolisis. Por estimulación simpática. Lipólisis también puede ocurrir La disminución de la perfusión del tejido adiposo Posiblemente el metabolismo afectado. Limita el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

ESTADO DE CHOQUE DISFUNCION CELULAR  Puede volverse rápidamente irreversible  Induce muerte celular secuencial  Falla orgánica múltiple  MUERTE

ESTADO DE CHOQUE I. PRECHOQUE  Compensado por mecanismos homeostáticos, taquicardia, vasoconstricción periférica, disminución de TAS, piel tibia.  Puede cursar asintomático  Reducción del 10% del volúmen circulante

ESTADO DE CHOQUE II. CHOQUE  Mecanismos regulatorios deprimidos, disfunción orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría.  Reducción del 20-25% del volúmen circulante  Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min  Activación de mediadores celulares

ESTADO DE CHOQUE III. DISFUNCION ORGANICA  Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica :  Renal : oliguriaanuria  SNC: agitación, obnubilación, coma  Metabólico: acidosis metabólica  Cardiovascular: Hipotensión sostenida, gasto cardíaco < 2 L/min 100% mortalidad

ESTADO DE CHOQUE LABORATORIOS  BHC con diferencial  QS,ES, PFH  Amilasa, lipasa  Fibrinógeno, PDF, Tiempos de Coagulación  LACTATO  Enzimas cardíacas  Gases arteriales  EGO  EKG

LACTATO Molécula monocarboxílica orgánica que se produce En el curso del metabolismo anaeróbico láctico (glucólisis anaeróbica). Teniendo en cuenta el pH de los tejidos y de la sangre, el ácido láctico Se encuentra prácticamente en su totalidad en forma disociada (lactato). Es un compuesto energético importante su metabolización aeróbica

ESTADO DE CHOQUE CLASIFICACIÓN

ESTADO DE CHOQUE MORTALIDAD Séptico35 – 40 % Cardiogénico80 – 90 % HipovolémicoVariable

Perturbación aguda en la circulación Lleva a un desequilibrio entre la oferta y demanda de oxigeno en los tejidos Provocada por una disminución en el volumen de sangre circulante.

GENERALIDADES Es el tipo más común de Shock encontrado en niños, dando cuenta de millones de muertes en el mundo cada año. La mayor causa en países en desarrollo es la diarrea. Resulta de la disminución de la precarga. Es un síndrome clínico agudo producido por la hipoperfusión y disfunción de los órganos vitales.

GENERALIDADES La reducción del flujo produce hipoxia tisular Alteraciones estructurales, cambios en el pH intra y extracelular y alteraciones de la coagulación. La hemorragia o pérdida de grandes cantidades de plasma, agua y electrolitos Producen disminución del GC, y la respuesta directa del organismo Consiste en vasoconstricción progresiva de la piel, vísceras y músculo esquelético Para preservar el flujo sanguíneo de los riñones, corazón y cerebro.

GENERALIDADES A nivel celular se produce metabolismo anaeróbico Incrementa el ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica. Si se prolonga la hipoperfusión Se produce edema pulmonar, acidosis láctica, daño irreversible y muerte

GENERALIDADES Basada en la etiología: Por perdida de líquidos: Diarrea / Vómito Quemados Inedacuada reposición de pérdidas insensibles Por hemorragia: Trauma STDA Y STDB Ruptura o disección aórtica Pancreatitis hemorrágica

Esta dividido en 3 etapas

NO HEMORRÁGICO No hemorrágico Perdida de líquidos Diarrea Golpe de calor Diuresis osmótica (Ej. hiperglicema) Quemaduras Vómitos Insuficiencia suprarrenal Permeabilidad capilar aumentada Sepsis Pancreatitis Peritonitis Inflamación sistémica

¿Cuándo un paciente está en shock Hipovolémico? El Dx de shock puede ser difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones. “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario”

CLASIFICACIÓN

FISIOPATOLOGIA La inadecuada perfusión ocasiona la falta de productos esenciales a nivel celular y el Oxígeno Los tejidos no tienen reserva de O2. La consecuencia es la isquemia tisular y orgánica. En la fase temprana del Shock, se incrementa el VO2 Si la distribución O2 es incapaz de cubrir los requerimientos metabólicos tisulares Se establece una “deuda” de O2 que se asocia con mayor gravedad e irreversibilidad.

FISIOPATOLOGIA Cuando el nivel de lactato se eleva por encima de 2 mmol/l constituye una medida útil de severidad y duración de la falta de oxigeno en los tejidos. La hidrólisis del ATP junto con la producción de lactato conduce a ACIDOSIS LACTICA. Acumulación de piruvato, que se convierte en LACTATO en el citosol. Se inicia el metabolismo anaeróbico para la síntesis de alta energía (ATP). Aumenta la extraccion de oxigeno de los tejidos

RESPUESTA CELULAR Disminución en la concentración de fosfatos de alta energía. Inhibición de la bomba Na-K ATPasa. Aumento de la permeabilidad de la membrana para los iones, con: Entrada de NaSalida de KEntrada de Ca

RESPUESTA HORMONAL Aumento de los niveles plasmáticos de : CortisolACTH H. Crecimiento Glucagon : Glucogenolisis Gluconeogenesis Lipolisis.

RESPUESTA INMUNOLOGICA Alteración de la respuesta inmune celular y humoral e incrementando la susceptibilidad a la SEPSIS. Supresión de la función: NeutrófilosMacrófagosLinfocitos

RESPUESTA DE MEDIADORES Con acción vasodilatadora. TromboxanoA2 potente vasoconstrictor y agregante plaquetario y leucocitario. PROSTAGALNDINAS LEUCOTRIENOS

RESPUESTA DE MEDIADORES Factor activador de plaquetas. Endotelinas. Complemento. Factor de necrosis tumoral Interferón gama Citoquinas: Il-1 IL-2 IL-6

RESPUESTA A LA HEMORRAGIA Etapa I: En la primer hora hay transferencia de líquido desde el intersticio hacia el capilar. Etapa II: Activación del eje RAA, con reabsorción de sodio, que se distribuye en el espacio intersticial, para recuperar el volumen intersticial. Etapa III: Recuperación de glóbulos rojos.

SIGNOS CLINICOS HIPOPERFUSION TISULAR: Oliguria <0.5 ml/Kg/h Alteraciones de la conciencia: Obnubilación, estupor, coma. Hipoperfusión cutánea. Disfunción celular: mas láctico Ac. metabólica. TAS <90 TAM <60 o TAS 40 mmHg (HTA)

SIGNOS CLINICOS “La hipotensión acompaña al shock pero shock no es sinónimo de hipotensión arterial”. “50 a 85% de los pacientes presentan shock oculto”

PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE

RESUCITACIÓN Constituye una emergencia, requiere una reanimación urgente, incluso antes del Dx, pero ordenada. “VIP”: V entilación: Vía aérea permeable, ventilar I nfusión: Electrolitos, coloides, sangre. P ump (bomba): Mejorar la función de la bomba: Taquicardia. Bradicardia.

RESUCITACIÓN

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Clínicamente por la repercusión a los órganos afectados Producida por la hipoperfusión, más el antecedente de pérdida hemáticas Líquidos (peritonitis, pancreatitis, edema interasa, síndrome diarreico) Plasma (quemaduras). A nivel de SNC se presentan cambios en el estado mental, desde confusión hasta estado de coma. Cardiovascular se observa taquicardia, presión arterial media de 60 a 70 mmHg Isquemia coronaria, hipotensión arterial por disminución de resistencias vasculares sistémicas. Respiratorio se presenta taquipnea, cianosis, hipoxemia. Renal se presenta oligo- anuria, disminución del flujo renal y disminución de la filtración glomerular. Piel se presenta hipotermia, diaforesis y vasoconstricción

DATOS DE LABORATORIO Dependen de la causa del choque. Los niveles de Hb y Hto disminuyen produciendo síndrome anémico agudo. La gasometría arterial muestra acidosis metabólica y de progresar el estado de choque las concentraciones de lactato incrementa por arriba de 4 mmol/l. En la poliuria se encuentra pseudohipernatremia con disminución del potasio y el magnesio.

DATOS DE LABORATORIO Alcalosis metabólica en caso de vómitos persistentes. Elevación de azoados como manifestación de insuficiencia renal aguda con probable daño de Necrosis tubular aguda. Hipoxemia y desaturación de oxígeno por debajo de 80%. Alteración de la coagulación con tiempos de protrombina prolongados.

DATOS DE GABINETE EKG con cardiopatia isquémica. En la Rx de tórax puede presentarse imagen en relación a edema agudo pulmonar. El USG o TAC de abdomen pueden mostrar colecciones que sugieran un sangrado activo. El catéter de flotación muestra Presión capilar pulmonar (PCP) por debajo de 8 mmHg.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS Se aplica oxígeno suplementario con puntas nasales o mascarilla facial, o si existe insuficiencia respiratoria, se asegura la vía aérea con intubación endotraqueal asistida con ventilación mecánica. Debe colocarse un catéter venoso central 7 u 8 French de 2 ó 3 vías, uno o dos catéteres periféricos 14 ó 16 French y una sonda vesical. El principal objetivo es remitir la acidosis metabólica mediante una buena disponibilidad de oxígeno (DO2) a los tejidos, mejorar la perfusión tisular y mantener el consumo de oxígeno (VO2) normal o supranormal.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS El manejo fino de líquidos se lleva a cabo con la colocación de un catéter de flotación (catéter de Swan Ganz) para medición de la PCP. La Ley de Starling indica que la eficacia del trabajo cardíaco, depende del volumen que reciba el corazón. El incremento de la precarga aumenta las presiones de llenado en las aurículas, a su vez aumenta el GC, para esto se utilizan soluciones cristaloides y coloides. Cuando el Hto es >30% o la Hb es >11 gr, es necesaria la administración de paquetes globulares (PG).

INDICACIONES TERAPÉUTICAS El manejo inicial de la hipotensión debe ser agresivo siempre que la presión sistólica sea menor de 90 mmHg, la presión arterial media sea menor de 60 mmHg o existan signos de disfunción orgánica. Se elige la administración de soluciones cristaloides y posteriormente coloides para reexpansión intravascular, si no se ha corregido la presión arterial, deben utilizarse s vasopresores. Las soluciones salinas son causa de acidosis metabólica hiperclorémica y la solución Hartman mantiene la alcalinidad de la sangre, mediante el mecanismo de conversión del lactato y acetato a bicarbonato. Cuando la reanimación se efectúa a base de cristaloides (soluciones salinas y Hartman) debe administrarse más de 3 veces el volumen perdido.

PLAN “C” Tx RÁPIDO DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO Plan para pacientes en choque. Estado consecuencia de deshidratación grave. Reposición de líquidos I.V. En general no mas de 3 a 4 hrs. Se complementa con THO

TRATAMIENTO OPCIONES DE LIQUIDOS CRISTALOIDES COLOIDES HARTMAN, SALINA HAEMACEL PENTASPAN PRODUCTOS HEMATICOS PG, PLAQUETAS

TIPOS DE SOLUCIONES Cristaloides: isotónicas o hipertónicas. Coloides: Gelatinas o Almidones. Soluciones que transportan O2 : Sangre

TRATAMIENTO LIQUIDOS  Respuesta rápida  Moderada  Ausente BICARBONATO VASOPRESORES E INOTROPICOS

TRATAMIENTO SOLUCIONES  1cc pérdida = 3cc solución  Niños: 20ml / kg  VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x kg

TRATAMIENTO PRODUCTOS SANGUIEOS CONCENTRADOSERITROCITARIOS PLASMA FRESCO CONGELADO AUTOTRANSFUCION FARMACOS VASOACTIVOS DOPAMINADOBUTAMINA

PRONOSTICO Depende de diversos factores, entre ellos: Etiología Condiciones fisiológicas subyacentes del paciente Inicio y duración de la terapia y si es apropiada Llamada “HORA DORADA ”

TRATAMIENTO CONTROL DE DAÑOS Como la patogénesis de este proceso es multifactorial: Isquemia Lesión de perfusión Reacción inflamatoria Cambios metabólicos.