Shock y Urgencia Dr. Franco Utili.

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1 Shock y Urgencia Dr. Franco Utili

2 Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.

3 Fisiopatología La perfusión global tisular es determinada por la resistencia vascular sistémica (systemic vascular resistance - SVR) y el débito cardiaco (cardiac output - CO).

4 Fisiopatología SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso. La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.

5 Fisiopatología El débito Cardíaco (CO) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen de eyección El volumen de eyección está determinado por: Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocárdica (función de bomba) Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)

6 Fisiopatología La resistencia vascular sistémica y débito cardíaco son conceptos clínicos importantes que ayudan a distinguir entre diferentes formas de Shock. Aunque estas variables se puedan medir utilizando directamente un catéter en arteria pulmonar, la atención cuidadosa al examen físico a menudo proporciona los indicios diagnósticos cruciales.

7 Fisiopatología Hipoxia celular
Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células. La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]). El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.

8 Fisiopatología Hipoxia celular
La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis. El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres. Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.

9 Fisiopatología Respuesta Refleja
Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos. La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.

10 Fisiopatología Respuesta Refleja
Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas pueden ser también importantes en algunos tipos de shock La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores. Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal, Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.

11 Fisiopatología Función Cardiaca
La función cardiaca alterada es característica del shock. En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime. Esto es el resultado de: Retorno venoso disminuido (precarga) Disfunción cardiaca primaria o factores mecánicos extrínsecos al corazón.

12 Fisiopatología Función Cardiaca
Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca. Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible. La secreción de Catecolaminas puede aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada). Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente.

13 Fisiopatología Función Pulmonar
Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)

14 Fisiopatología Función Pulmonar
Alcalosis Respiratoria Es común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática. Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.

15 Fisiopatología Función Pulmonar
Oxigenación Insuficiente oxigenación debido a factores como: Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar Neumonía aspirativa Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

16 Fisiopatología Función Pulmonar
Acidosis Respiratoria Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico

17 Fisiopatología Función Pulmonar
El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%. Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar. El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente. Sin embargo múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración

18 Fisiopatología Función Renal
Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock

19 Fisiopatología Función Renal
La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido. El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular. Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda.

20 Fisiopatología Isquemia Cerebral
Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva. Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

21 Fisiopatología Función Hepática
La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

22 Fisiopatología Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica
Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada. Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

23 Fisiopatología Efectos Metabólicos
Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática. Lipólisis también puede ocurrir Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

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25 Clasificación Se reconocen 3 grandes mecanismos de Shock: Hipovolémico
Distributivo Cardiogénico Obstructivo

26 Clasificación

27 Shock Hipovolémico El Shock Hipovolémico es el tipo más común de Shock encontrado en niños, dando cuenta de millones de muertos en el mundo cada año. La mayor causa de muertes debido al Shock Hipovolémico en niños en países en desarrollo es la diarrea.

28 Shock Hipovolémico El Shock Hipovolémico resulta de la disminución de la precarga. Porque la precarga es uno de los determinantes del volumen de eyección, el débito cardíaco falla cuando la precarga cae.

29 Shock Hipovolémico El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología: Por pérdida de líquidos Por hemorragia

30 Shock Hipovolémico “no hemorrágico”
Pérdida de líquidos: Causados: Diarrea Vómitos Golpe de calor Diuresis osmótica (Ej. hiperglicema) Quemaduras Insuficiencia suprarrenal Además, el “tercer espacio” debido a permeabilidad capilar aumentada, causa común de hipovolémia en pacientes con: Sepsis Pancreatitis Peritonitis Inflamación sistémica de cualquier causa.

31 Shock Hipovolémico “no hemorrágico”

32 Shock Hipovolémico “hemorrágico”
El trauma mayor es la causa más común de Shock hemorrágico. Otras causas menos comunes incluyen: Sangriento gastrointestinal Sangriento post cirugía Después de la crisis de “sickle cell anemia”

33 Shock Hipovolémico “hemorrágico”

34 Shock Hipovolémico ¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico?
Como principio práctico: “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario” El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones. Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre-hospitalario y de urgencia.

35 Shock Hipovolémico ¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico?
Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV Pérdida de sangre (ml) < 750 > 2000 Pérdida de sangre (%) < 15 % 15 – 30 % 30 – 40 % > 40 % Pulso < 100 > 100 > 120 > 140 Presión arterial Normal. Disminuida. Disminuida Presión pulso Normal Frecuencia respiratoria > 35 Diuresis (ml/h) > 30 5 - 15 Mínima Conciencia Levemente ansioso Moderada ansioso. Ansioso, confuso. Confuso, letárgico.

36 Shock Hipovolémico “hemorrágico”
Existen varias situaciones en los que la sensibilidad y especificidad de estos parámetros son bajas. De éstas, considere que: Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus: Signos vitales Débitos urinarios Conciencia

37 Shock Hipovolémico “hemorrágico”
Este grupo, “clínicamente estable”, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipo perfusión tardíamente en el curso de su hospitalización.

38 Shock Hipovolémico “hemorrágico”
Este fenómeno es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacitancia vascular y arteriolas se vaso contraen intensamente. Estos pacientes permanecen normo tensos a pesar de grandes pérdidas de volumen; siendo frecuentemente el colapso circulatorio la primera manifestación objetiva de hipovolemia.

39 Shock Hipovolémico “hemorrágico”
El alcohol, frecuentemente asociado al trauma, modula la concentración de norepinefrina después de la lesión; bloqueando la respuesta vascular y moderando el efecto de la estimulación adrenérgica.

40 Shock Hipovolémico “hemorrágico”
Los ancianos frecuentemente no tienen la reserva cardiovascular para montar los mecanismos compensadores en respuesta al trauma. La mortalidad en este grupo de los “hemodinámicamente estables” con hipo perfusión no corregida, es particularmente alta.

41 Shock Hipovolémico “hemorrágico”
Hay que recordar que el flujo se distribuye de manera diferencial después de una pérdida aguda de volumen; pudiendo el flujo renal normal por ejemplo; mantenerse hasta con pérdidas del 40% de la volemia.

42 Shock Hipovolémico “hemorrágico”
En resumen: Los parámetros clínicos aunque son útiles en la evaluación inicial (1-2 horas) tienen una baja sensibilidad y especificidad. Hay que mantener una alta sospecha clínica en grupos de riesgo que aparentemente se encuentran estables y no retrasar una monitorización invasiva que permita descartar un estado de hipo perfusión

43 Shock Hipovolémico “hemorrágico”
¿Cuánto volumen repongo? La reposición de volumen implica una monitorización cercana de sus efectos. La cantidad de volumen a reponer dependerá de las pérdidas estimadas y del fluido. En general, la reposición con cristaloide se hará en una relación 3:1 (por cada unidad de volumen perdido se repondrán tres de cristaloides) o bien se puede intentar cargas de 20 ml/Kg repitiendo hasta tres veces, seguido de sangre o sus derivados según necesidad. El objetivo es el restablecer una presión arterial normal.

44 Shock Hipovolémico “hemorrágico”
¿Qué vía uso para la reposición? La velocidad de infusión no depende de la vena que se escoja. Las venas son estructuras vasculares de capacitancia. La velocidad de infusión dependerá más bien del calibre y longitud del catéter venoso. (Mayor diámetro y menor longitud = mayor flujo y menor resistencia) Es de elección la vía antecubital con el teflón de mayor grosor que se disponga o técnicamente pueda insertarse. (14 o 16) De fallar esta aproximación puede accederse a la circulación central por la vía que el operador tenga mayor destreza y la situación del paciente permita.

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46 Shock Distributivo El Shock Distributivo resulta de una disminución en la resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución anormal del flujo sanguíneo dentro de la micro-circulación e inadecuada perfusión de los tejidos.

47 Shock Distributivo Puede llevar a hipovolemia funcional con precarga disminuida. El shock distributivo se asocia generalmente con un débito cardíaco normal o aumentado.

48 Shock Distributivo Las etiologías del shock distributivo incluyen:
Sepsis (lejos el mas común) Shock Séptico Shock Anafiláctico Shock Neurogénico

49 Shock Cardiogénico Resulta de la falla de bomba, se manifiesta fisiológicamente como una disminución de la función sistólica y un débito cardíaco disminuido. Es común encontrarlo luego de un IAM.

50 Shock Cardiogénico Otras causas incluyen: Ruptura de la pared septal
Regurgitación Mitral Aguda Miocardiopatía dilatada Arritmias Taponamiento cardiaco

51 EVITE Maniobras innecesarias mientras su paciente no esté reanimado, Ej. instalación de sondas, no le van a servir de nada. Retrasar la atención definitiva de su paciente por exámenes. Alejarse de su paciente, no lo deje nunca sólo, esto incluye el traslado tanto inter como intrahospital (scanner etc.) Olvidarse que el paciente viene acompañado por alguien que espera información.

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