MIP JULIETA FABIOLA LECHUGA VELÁZQUEZ

 Es una enfermedad crónica y de carácter progresivo  Las complicaciones principales afectan a la micro y macrocirculación de varios tejidos y órganos Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono

 COMPLICACIONES AGUDAS  COMPLICACIONES CRONICAS Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono

COMPLICACIONES AGUDA  Hipoglucemia.  Estado hiperosmolar hiperglicémico  Cetoacidosis diabética Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono

HIPOGLUCEMIA  Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la administración de glucosa.  Es una complicación mas frecuente en DM tipo I. Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono

Hipoglucemia Leve Individuo consciente, presenta manifestaciones adrenérgicas como sudoración, taquicardia, palpitaciones o temblor Hipoglucemia Moderada Se presentan manifestaciones adrenérgicas pero se agregan neuroglucopénicas. Confusión, somnolencia, visión borrosa y mala coordinación muscular Hipoglucemia Severa Con o sin manifestacione s adrenérgicos existe desorientación, imposibilidad para despertar, inconsciencia o coma Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono

Signos y síntomas ADRENERGICOS  Sudoración  Taquicardia  Ansiedad  Temblor  Irritabilidad  Nausea  Vomito  Palidez  Parestesias NEUROGLUCOPÉNICOS  Cefalea  Hipotermia  Depresión  Confusión  Crisis convulsivas  Alteraciones visuales  Enuresis  Cansancio  Coma Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono

Estado hiperglicémico hiperosmolar  Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl, deshidratación y ausencia de acidosis debido a cuerpos cetonicos. Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono

Factores precipitantes

Cuadro clínico  Fatiga  Poliuria  Perdida de peso  Deshidratación  Sequedad de mucosas  Disminución de volúmenes urinarios  Hipotensión  Taquicardia Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono

Cetoacidosis diabética  Es producto de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, se trata de una triada compuesta:  Hiperglucemia >300 mg/dl  Cetosis con cetonas totales en sangre >3mmol/dl  Acidosis con pH sanguíneo <7.3

Aumenta la producción de glucosa hepática y disminuye la producción de glucosa periférica. Elevación en la producción de glucagon, catecolamina y cortisol Alteración de la insulina

 di Disminución absoluta de acción de insulina Tejido adiposo Ácidos grasos libres Hígado Producción de cuerpos cetónicos Beta hidroxibutirato y Aceto acetato Hiper cetonemia Acidosi s

Déficit insulina contrareguladoras Diuresis osmótica hiperglucemia Utilización glucosa Deshidratación Depleción electrólitos Producción glucosa Lipolisis Ac. Grasos libres Cetogenesis pérdida hipotónica Acidosis

SignosSintomas  Taquicardia  Deshidratación  Resequedad de mucosas  Respiración de Kussmaul  Alteración de la conciencia  Aliento a cetonas  Disminución de la peristalsis  Poliuria  Polidipsia  Nauseas y vómito  Astenia  Anorexia  Perdida de peso  Somnolencia

Complicaciones crónicas vasculares  Microvasculares:  Retinopatía.  Nefropatía.  Microvasculares:  Enfermedad vascular cerebral.  Cardiopatía isquémica.  Enfermedad arterial periférica

Complicaciones crónicas OjosRetinopatía RiñonesNefropatía diabética Sistema nerviosoNeuropatía diabética PielDermopatía diabética Aparato cardiovascularEnfermedad cardiaca Huesos y articulacionesPie diabético Infecciones inusualesFascitis necrosante Otitis externa maligna Candidiasis Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica a Manual Moderno

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Retinopatía diabética  Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.  Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y vítreo.  Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales. Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica a Manual Moderno

Fisiopatología microangiopatía diabética isquemia retinal filtración de capilares desencadena factores vasogénicos que causan neovasos, los cuales proliferan y sangran causando hemorragias causa edema y depósitos de exudados lipoproteícos

Clasificación y cuadro clínico Retinopatía diabética no proliferativa Retinopatía diabética proliferativa Leve: microaneurismas, exudados céreos, manchas algodonosas, hemorragias retinianas Severas: hemorragias y microaneurismas severos Muy severa: hemorragias muy severas en los 4 cuadrantes venosos y microaneurismas. Minima: neovasos en el área papilar Moderada y Alto riesgo.hemorragia preretiniana o vítrea Avanzada proliferación fibrovascular y hemorragia vítrea

Nefropatía diabética  Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de la función renal.  Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC. Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica a Manual Moderno

ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN LA NEFROPATIA DIABETICA  Expansión mesangial  Glomeruloesclerosis  Engrosamiento de la membrana basal  Células endoteliales en espuma  Aplanamiento de los podocitos  Atrofia tubular  Inflamación intersticial  Arterioesclerosis.

Estadios y evolución Estadio I Estadio II EstadioIII Estadio IV Estadio V Hiperfiltración glomerular, Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales Presencia de microalbuminuria,expansión mesangial y de membranas basales. Proteinuria, disminución del GFR, Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis. Proteinuria y elevación de la creatinina Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular

Neuropatía diabética  Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas. Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono

Fisiopatología Hiperglucemia Inhibición competitiva de captación del mio- inositol dependiente de Na+K+ Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas Hipoxia endoneural Glucosilación de proteínas celulares Deterioro estructural del nervio D esmielinización atrofia axonal, pérdida de fibras Deterioro funcional del nervio Neuropatía diabética

Clasificación  Neuropatía somática  Neuropatía visceral o autonómica

Neuropatía somática Neuropatias craneales mononeuropatía Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI Neuropatía cubital Neuropatía facial Neuropatia radial Amiotrofia Neuropatia peroneal Radiculopatia Polineuropatia

Neuropatía visceral Respiratorias: disminución de la respuesta ventilatoria, apnea del sueño Disfunción pupilar. Dificultad para adaptarse a la obscuridad Cardiovasculares : taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, inestabilidad hemodinámica Genitourinarias :cistopatía diabética disfunción eréctil, eyaculación retrograda Gastrointestinales : disfunción esofágica motora, hipomotilidad colónica disfunción anorectal

EstructuraTrastornoEtiologíaSignos y Síntomas Raíz del nervioRadioculopatíaVascular Metabólica Dolor y pérdida sensorial en la distribución de un dermatoma Nervio craneal nervio espinal mixto MononeuropatíaVascularDolor, debilidad, cambio en los reflejo, pérdida sensorial en la distribución del nervio espinal mixto o del nervio craneal Terminales nerviosas PolineuropatíaMetabólicaPérdida de la sensibilidad, en guante y calcetín; debilidad periférica leve o ausencia de los reflejos Nervio terminal y músculo AmiotrofiaMetabólicaDolor del músculo, debilidad proximal de extremidades Ganglio simpáticoNeuropatía autonómica VascularHipotensión postural, anhidrosis inmunológica impotencia, gastropatía y atonía vesical

Enfermedad cardiovascular  Cardiopatía isquémica: es una complicación en pacientes diabéticos de larga evolución con particular frecuencia en los no dependientes de insulina, y es el principal causal es la ateroesclerosis coronaria.

Cardiopatía isquémica Tabaquismo Hipertensión arterial Diabetes mellitus Isquemia: desbalance entre aporte y consumo de oxígeno VASOS DE CONDUCTANCIA: AC epicárdicas Aterosclerosis Espasmo VASOS DE RESISTENCIA: microvasculatura Enfermedad microvascular ASINTOMÁTICA: isquemia silente SINTOMÁTICA:  Angina o disnea de ejercicio  Arritmias (palpitaciones, síncopes)  Insuficiencia cardíaca  Muerte súbita

ENF. ARTERIAL PERIFERICA. Edad + 40 a. – tabaquismo Obesidad Diabetes Historia clínica Exploración física Pruebas no invasivas: ITB Ejercicio en banda sin fin Medición secuencial de TA Pletismografía segmentaria Ultrasonografía Resonancia magnética claudicación intermitente (CLI) dolor en reposo Oclusión ateroesclerótica de art. de los Ms. Is

ITB Derecho = Mayor Presión Sist. Tobillo Derecho Mayor Presión Sist. Brazo ITB Izquierdo= Mayor Presión Sist. Tobillo Izquierdo Mayor Presión Sist. Brazo Indice ≤ 0.90 Indice Indice > 1.30 E.A.P. Requiere estudios para concluir Hiatt WR N Engl J Med 2001; 344 (21):

E.A.P. TRATAMIENTO MEDICO Ejercicios Cuidado de los Pies Cese tabaco Colesterol Homocisteina Control HTA Control Glic. Antiplaquetarios – Aspirina – Clopidogrel Pentoxyfilina Cilostazol L-Carnitina y Propyonil- L-Carnitina Prostaglandinas Sulodexide Estatinas (Atorvastatina) O. N í trico

EVC Es la sexta causa de muerte en México CLASIFICACION Isquémico 85% Trombótico 80% Embólico 15% Hemorrágico 15% Subaracnoideo 30% Parenquimatoso 60% Intraventricular 10% Enfermedad Vascular Cerebral es la alteración permanente o transitoria de la función cerebral que aparece como consecuencia de un trastorno circulatorio ( FACTORES DE RIESGO Enfermedad vascular periférica. Enfermedad cardiaca isquemia Hipertensión Arterial Diabetes Mellitus

Dermopatía diabética  La dermopatía diabética se caracteriza por manchas de color pardo atróficas en pie, habitualmente en el área pretibial, estos cambios pueden ser a consecuencia de la glucosilación aumentada de las proteínas tisulares o de la vasculopatía. Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono

DERMOPATIA DIABETICA

Pie diabético  Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular. Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono

Fisiopatología Ateroesclerosis Trauma leve Perdida de la sensibilidad con o sin deformación de pie Microangiopatía Infección AmputaciónHiperglucemia Neuropatía diabética Ulceración neuropatica

Clasificación GradoCaracterísticas 0Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas, hallux valgus IUlcera superficial, destrucción del espesor total de la piel. IIÚlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin afectar hueso. IIIÚlcera profunda mas absceso con afectación ósea IVGangrena limitada o talón o antepié. VGangrena extensa con efectos sistémicos graves.

Ulceras infección Rasgos clínicosTipo de gérmenes presentes Gérmenes específicos presentes TratamientoDosis Grado 0Sin lesión hiperqueratosis alteraciones estructurales ____________ Preventivo____________ Grado IUlcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis ____________ Grado IÚlcera superficial infectada con celulitis <2cm Cocos gram +Staphylococcus Streptococcus Levofloxacino+ Clindamicina Ciprofloxacino+ Clindamicina 500mg c/24h 300mg c/6-8h 750mg c/12h 300mg c/6-8h Grado II y IIIUlcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso Polimicrobianas Cocos gram + Bacilos Cocos gram – anaerobios de la piel Clostridium perfirigens stroptococus pyogenes pseudomonas aeruginosa Levofloxacino+ Clindamicina Ceftriaxona+ Metronidazol+ Gentamicina Ciprofloxacino+ Clindamicina Piperacilina Tazobactam 500mgc/24hrs 300g c/6h 1g c/12h 500mg c/8h 80mg c/12h 400mg c/12h 600mg c/8h y 4gc/8h Grado IV y V Úlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general Polimicrobianas Cocos gram + aerosbios bacterias gram -, aerobios, bacilos gram+ anaerobios bacterias gram – anaerobias Staphylococcus aureus, baceteroides fragillis, clostridium perfiringenes enterobacter cloacae Ceftriaxona + metronidazol + Clindamicina+ imipenem+ cilastatina Vancomicina+ Metronidazol- Aztreonam 1g c/12hrs 500mg c/8h 600mg/c (h 1g c/6-8h 500mg c/6h 500mg c/6h-8h 1-2g c(8-12h

Infecciones

INFECCIONES EN DIABETES MELLITUS  Asociación no bien establecida.  Disfunción inmunológica en hiperglicemia y cetoacidosis diabética. Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono

INFECCIONES BACTERIANAS  Estreptococo grupos A y B.  Estafilococo  Otitis externa  Fasceitis necrosante

INFECCIONES MICOTICAS  Candidiasis  Tiñas

Tratamiento de diabetes mellitus  La ADA recomienda 12 elementos para el tratamiento integral del paciente con diabetes mellitus. Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono

Tratamiento Instruir al paciente sobre la prevención y tratamiento de los episodios de hipoglucemia, así como de las complicaciones agudas y crónicas de la DM. Autocontrol de la glucemia con una frecuencia apropiada, lo que permitirá alcanzar los objetivos en cuanto a control de la glucemia y prevenir las situaciones de hipo o hiperglucemia. Conseguir una educación continua del paciente, como medio para mejorar la adherencia al tratamiento. Consejo nutricional, sobre la dieta a seguir. Evaluación periódica de los objetivos del tratamiento. Determinaciones periódicas de los niveles de hemoglobina glucosilada Practica regular de ejercicio físico. Determinaciones periódicas de la presión arterial, del perfil lipídico y de la presencia de microalbuminuria. Cambios recomendados en el estilo de vida. Reducción de peso, cuando esté indicada. Instrucciones para el control metabólico, incluyendo autocontrol de la glucemia y cetonas urinarias. Recomendacion es nutricionales individualizadas.

Medicamentos  Cuatro categorías: 1. Fármacos que estimulan la secreción de la insulina. Sulfonilureas y “glinidas”. 2. Fármacos que modifican la acción de la insulina. Biguanidas (metformina) y “glitazonas”. 3. Fármacos que alteran la absorción de la glucosa. Inhibidores de la alfa glucosidasa. 4. Incretinas (varios mecanismos).

GRACIAS