Cátedra de Fisiopatología Esta presentación es una guía para el estudio, por lo tanto no es suficiente para el conocimiento del tema. Es necesario para.

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2 Cátedra de Fisiopatología

3 Esta presentación es una guía para el estudio, por lo tanto no es suficiente para el conocimiento del tema. Es necesario para ello recurrir a la bibliografía indicada. Tengan en cuenta que todos los docentes de la cátedra estamos a disposición para evacuar dudas o recibir consultas. La Cátedra

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5 »Diabetes Importancia. General, médica y odontológica Definición Diagnóstico Clasificación Mecanismos Nuevos aportes

6 Concepto de diabetes mellitus La diabetes mellitus no es en una afección única, sino un síndrome dentro del cual deben individualizarse diferentes entidades. El nexo común de todas ellas es la hiperglucemia y sus consecuencias, es decir, las complicaciones específicas, las cuales son comunes a todas las formas de diabetes. La hiperglicemia resulta de la falla en la secreción de insulina o en la acción de la misma

7 La diabetes es un trastorno crónico caracterizado por tres tipos de manifestaciones a) un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina; b) un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático y que afecta todos los órganos, pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina, y a)un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico.

8 Criterios 2006 de la American Diabetes Association Glicemia Basal Normal* < 100 mg/dl PTOG luego de 2 hs < a 140 mg/dl Glicemia Basal Alterada* 100 a 125 mg/dl PTOG luego de 2 hs 140 a 199 mg/dl Glicemia Basal* > o = a 126 mg/dl !!!! PTOG luego de 2 hs > o = a 200 mg/dl!!!!

9 CLASIFICACIÓN DE LA OMS 1979 A)DIABETES MELLITUS TIPO IIDDM10 % TIPO IINIDDM80 % Diabetes clínicamente manifiestas B) TOLERANCIA DISMINUÍDA A LA GLUCOSA C) DIABETES GESTACIONAL D) ANTECEDENTES DE TOLERANCIA DISMINUÍDA E) ANORMALIDAD POTENCIAL

10 CLASIFICACIÓN DE LA ADA 2006 A)DM I – Central – Destrucción de las células β- Ausencia de insulina* DM I AAutoinmune DM I BDe Mecanismo desconocido B)DM II – Periférica- O de resistencia a la insulina C)Defectos genéticos en la función de las células β. MODY Maturity-onset diabetes of the young Tipos 1 a 6 D) Defectos genéticos en el procesamiento o acción de la insulina E)Defectos en el páncreas exócrino F)Endocrinopatías. Ej Cushing, Hipertiroidismo G)Infecciones Ej Citomegalovirus H)Medicamentos, ejs. Glucocorticoides, fenitoína, otros I)Síndromes genéticos asociados con la diabetes, ej S de Down J)Diabetes gestacional

11 Algunos datos sobre MODY “diabetes juvenil de inicio en la madurez” Representaría el 2 al 5 % del total de los diabéticos no caracterizados como I o II. Aparenta ser el resultado final de un conjunto heterogéneo de defectos genéticos caracterizados por: Herencia autosómica dominante Comienzo precoz, antes de los 25 años Ausencia de obesidad Carencia de anticuerpos a la insulina Ausencia de resistencia periférica a la insulina

12 < al 50 % ( tipo II)Siempre ( tipo I ) INSULINA NoFrecuentes ANTICUERPOS Poco comúnComún CETOACIDOSIS Presente al diagnósticoPost adolescencia VASCULOPATÍA Posible > 50 %Insuficiente DIETA Predisponente al 80 % *No OBESIDAD InsidiosaBrusca APARICIÓN Diabetes juvenil Diabetes del adulto

13 ClínicaMenores a 20 años.Mayores de 40 años Aparición bruscaGeneralmente insidiosa Peso normalGeneralmente obesos Marcado descenso de insulina en sangreTemprano: aumento de insulina en sangre Tardío: normo o leve disminución Presencia de anticuerpos anti islotesNo hay o son muy raros Es común la cetoacidosisRara, no hay coma diabético Genética30 a 70 % concordancia en gemelos50 a 90 % de concordancia en gemelos PatogeniaDestrucción de células β del páncreasInsulino resistencia en Musc. Esquelético, tej. Adiposo,

14 Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA Utilización - HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA de Glucosa- DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA -DESHIDRATACIÓN SED POLIDIPSIA HIPERTERMIA Nutrientes CALORÍAS LETARGO FATIGA energéticos DISPONIBLES HAMBRE POLIFAGIA Utilización CATABOLISMO PÉRDIDA DE PESO de proteínas CRECIMIENTO

15 Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA Metabolismo ALIENTO CETÓNICO de los ácidos CETONEMIA NAUSEA Grasos VOMITO DOLOR ABDOMINAL CETONURIA POLIURIA ACIDOSIS METABÓLICA HIPERVENTILACIÓN KUSSMAUL S.N.C. ESTUPOR COMA

16 COMPLICACIONES CRÓNICAS VASCULOPATÍASVASCULOPATÍAS MACRO CORAZÓN INFARTO ARTERIOSCLEROSIS CEREBRO A.V.E. MIEMBROS GANGRENA MICRO RETINACEGUERA RIÑÓNINSUFICIENCIA RENAL TEJIDOSNUTRICIÓN CICATRIZACIÓN

17 COMPLICACIONES CRÓNICAS NEUROPATÍASNEUROPATÍAS DESMIELINIZACIÓN SENSIBILIDAD PARESTESIA ANESTESIA S.N. AUTÓNOMO HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

18 COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOSIS EVOLUCIÓN LENTA NAUSEA HIPERVENTILACIÓN ALIENTO TÍPICO PIEL CALIENTE PIEL SECA HIPOGLICEMIA EVOLUCIÓN BRUSCA HAMBRE TEMBLOR CONDUCTA -IRRITABLE -CONFUSO SUDOROSO COMA INSULINA AZÚCAR

19 DESCOMPENSACIÓN INFECCIÓN FAGOCITOS QUIMIOTACTISMO ENGLOBAMIENTO DESTRUCCIÓN INMUNIDAD CÉLULAS T PREDISPOSICIÓN EVOLUCIÓN AGRAVADA INFECCIÓN EN EL DIABÉTICO