GRUPO A2
PRESION INTRACRANEAL Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre)
GENERALIDADES
TEORIA DE MONRO - KELLY ( ) Vc + Vs + Vlcr = K Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen [Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de forma que: Vc + Vs + Vlcr + Ve = K
Valores normales de PIC están por debajo de 15 mmHg. Sólo en el trauma grave se ha encontrado relación entre el aumento y la gravedad del paciente > 20 mm Hg hipertensión intracraneana
CURVA PRESION - VOLUMEN
COMPLIANCE: espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen. ELASTANCE: capacidad del contenido de expandirse o contraerse, sin modificaciones sustanciales en la PIC
AUTORREGULACION Capacidad del árbol vascular cerebral, específicamente de las arteriolas para controlar la presión sanguínea durante estados de variación de la PAM. PPC: PAM –PIC 50 mm Hg
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (<15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC)
MECANISMOS DE COMPENSACION Reabsorción de LCR, o su desviación al espacio subaracnoídeo e intrarraquídeo Salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar: autorregulación Modificaciones en espacio extracelular del parénquima.
Estadios clínicos
Factores que contribuyen a la elevación de la PIC Factores Causas posibles Hipercapnia (PCO2 >45 mmHg) Enfermedades respiratorias, Asfixia Apnea del sueño, coma edema pulmonar, ICC t. metabólicos. obesidad Hipoxemia (PO2, <50 mmHg) Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con oxígeno suplementario, ventilación pulmón inadecuada.
MANIFESTACIONES CLINICAS CEFALEA: por irritación de vasos, duramadre y nervios sensitivos. Predominio matinal probablemente por la posición. Pulsátil, aumenta con valsalva. No responde a analgésicos comunes VÓMITO: El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo, es decir, no precedido de náuseas VÓMITO EN PROYECTIL
EDEMA DE PAPILA: 50% de pacientes con HTIC de evolución subaguda o crónica. sólo en el 2% en pacientes con HTIC aguda
OTROS Vértigos. Constipación. Trastornos en las funciones globales del encéfalo memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc
SIGNOS LOCALIZADORES La midriasis y las pupilas fijas indican disfunción cerebral severa. La midriasis unilateral es un signo localizador. La paresia del músculo recto externo uni o bilateral se debe frecuentemente a compromiso del VI nervio. Se le denomina falso signo localizatorio pues no se debe a una lesión de su núcleo en el puente, sino a una compresión del nervio en su trayecto.
HERNIA CEREBRAL Se presenta cuando el tejido del cerebro, el líquido cefalorraquídeo y los vasos sanguíneos son desplazados o empujados lejos de su posición normal dentro del cráneo.
MANEJO TERAPEUTICO Gracias a los avances actuales en diagnóstico y monitoreo, el manejo puede ser causa-dirigido. Existen medidas clínicas y quirúrgicas
POSICION DEL PACIENTE: Controversial. “30-45° sobre el nivel de la aurícula izquierda.”,“mejoraría el drenaje venoso Posición de cabeza debe valorarse de manera individual. HIPERVENTILACION: Vía aérea permeable y buen aporte de oxígeno Controversial; hiperventilación produce hipocapnia; vasoconstricción. Respuesta reducida y poca duración Rebote
MANEJO DE FLUIDOS dosis de resucitación, que se aplican durante los estados de hipotensión arterial en pacientes con traumas craneales asociados ó no. Dentro de sus efectos se plantean: Incremento del volumen circulante. Hemodilución y sus ventajas. Disminución de la PIC por la respuesta vasoconstrictora que desencadenan. Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg., la Solución Salina Hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / kg. y el coloides