Reducción súbita de la función renal; dentro de un periodo de 48 horas, definido por un incremento absoluto en la creatinina sérica igual o mayor a 0.3mg/dl, o un incremento igual o mayor al 50%, o una reducción en el volumen urinario menor a 0.5ml/kg/h por más de 6 horas.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO

El término lesión renal aguda fue propuesto hace unos años por la Asociación Americana de Nefrología para sustituir al de insuficiencia renal aguda.

Síndrome caracterizado por disminución rápida del TFG (horas o días) Retención de productos de desecho nitrogenados Se asocia con oliguria en dos tercios de los casos

RENAL RENAL PRERRENALPRERRENAL 55%55% 40%40% 5%5% POST-RENALPOST-RENAL

Es la forma más común de ARF y constituye una respuesta fisiológica a hipoperfusión renal leve o moderada. Se corrige rápidamente tras la restauración del flujo sanguíneo renal Tejido parenquimatoso renal NO está lesionado Hipoperfusión más grave puede ocasionar lesiones parenquimatosas renales isquémicas e hiperazoemia intrínseca Cuando el flujo sanguíneo cae < 25% de lo normal se producen cambios isquémicos. Células epiteliales son más sensibles a la lesión isquémica por su alta tasa metabólica

Mantener el volumen sanguíneo y La presión arterial Mantener el volumen sanguíneo y La presión arterial Noradrenalina, angiotensina II y AVP Inducen vaso constricción en lechos vasculares musculocutáneos y esplácnicos Perfusión glomerular, y FG se mantienen en cond. de hipoperfusión leve por diversos mecanismos compensadores.

 Son daños al riñón en sí mismo, esta lesión puede afectar a diferentes niveles estructurales sea glomerular, tubular, intersticial o vascular,  Desde un punto de vista anatomo clínico se aconseja dividir las causas de la hiperazoemia renal intrínseca aguda en: 1) Enf de los grandes vasos renales 2) Enf de la micro circulación renal y los glomérulos, 3) ARF isquémica y nefrotóxica 4) Enf tubulo intersticiales

 Se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas, una vez regulado la perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares.  La IRA isquémica se caracteriza ya que en su evolución atraviesa tres estadios:  inicio, mantenimiento y recuperación. Lesión subletal y letal de las células tubulares, principalmente en las porciones distales del túbulo proximal y en la porción ascendente gruesa del asa de Henle.

 Constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión isquémica, El FG disminuye porque: La presión de ultrafiltración glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguíneo renal, El flujo del FG dentro de los túbulos está obstruido por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular isquémico Se produce un escape retrógrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado.

Activación del mecanismo de feedback túbuloglomerular y la consiguiente vasoconstricción arteriolar por el aumento de concentración de cloruro sódico detectado en la mácula densa Retrodifusión del fluido tubular en el epitelio dañado. Apoptosis en epitelio proximal y distal.

 La lesión de la célula epitelial está establecida, se estabiliza el FG (normalmente 5 a 10 ml/min)  se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas, aquí se puede requerir el inicio de terapia de remplazo renal.

 NO OLIGÚRICA  Volumen urinario mayor de 400 cc/24h.  Incluye casos de LRA con fase oligúrica inicial corto (pocas horas).

 Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales, en especial de las células del epitelio tubular, y el retorno gradual de la GFR a niveles previos a la enfermedad o próximos a éstos,  Puede ser completa o incompleta a través de los años. Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurética) por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso continuo de los diuréticos, la recuperación tardía de la función de las células epiteliales, aquí en un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados.

 NECROSIS CORTICAL  Se produce cuando la injuria es muy severa.  El periodo de oliguria es prolongado y mayor de 2 semanas.  Necrosis cortical parcial.  Necrosis cortical total  NECROSIS CORTICAL  Se produce cuando la injuria es muy severa.  El periodo de oliguria es prolongado y mayor de 2 semanas.  Necrosis cortical parcial.  Necrosis cortical total

Sutton et al. cinco estadios fisiopatológicos en el curso de la NTA

 Pueden ser toxinas: Endógenas y Exógenas  La exposición a nefrotoxinas eleva la incidencia de falla renal en ancianos, en pacientes con falla renal crónica, hipovolemia verdadera o exposición a otras toxinas.  En el caso de Contrastes Radiologicos se produce vasoconstricción intrarrenal contribuye a la falla renal aguda, caracterizada por:  comienzo súbito (24 y 48 horas)  Reversible máximo (a los 3 a 5 días) del BUN y la creatinina,  Común en enfermos con IRC, DM, ICC, hipovolemia o mieloma múltiple.

 En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos, la toxicidad se presenta directamente sobre las células epiteliales tubulares, obstrucción intratubular, o ambas.  Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir, foscarnet, aminoglucósidos, anfotericina B y pentamidina, así como los quimioterápicos del tipo de cisplatino, carboplatino e ifosfamida.  En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos, la toxicidad se presenta directamente sobre las células epiteliales tubulares, obstrucción intratubular, o ambas.  Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir, foscarnet, aminoglucósidos, anfotericina B y pentamidina, así como los quimioterápicos del tipo de cisplatino, carboplatino e ifosfamida.

 Las nefrotoxinas endógenas más comunes son : calcio, mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato y cadenas ligeras del mieloma.  La hipercalcemia puede reducir el FG porque induce vasoconstricción intrarrenal.  Mieloma multiple (nefropatia por cilindros mielomatosos)  La rabdomiólisis y la hemólisis pueden causar ARF, especialmente en los individuos hipovolémicos o acidóticos.  Las nefrotoxinas endógenas más comunes son : calcio, mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato y cadenas ligeras del mieloma.  La hipercalcemia puede reducir el FG porque induce vasoconstricción intrarrenal.  Mieloma multiple (nefropatia por cilindros mielomatosos)  La rabdomiólisis y la hemólisis pueden causar ARF, especialmente en los individuos hipovolémicos o acidóticos.

 Es producida por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario.  Dado que un solo riñón posee capacidad de depuración suficiente para excretar los productos de desecho nitrogenados generados a diario, para que se produzca una ARF de causa obstructiva es preciso que exista:

una obstrucción entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga una obstrucción ureteral bilateral una obstrucción ureteral unilat en un paciente con un único riñón funcionante o IRC previa  La causa más común es obstrucción del cuello de la vejiga, que puede deberse a enfermedad prostática (p. ej., hipertrofia, neoplasia o infección), vejiga neurógena o fármacos anticolinérgicos.

La realización de una historia clínica completa permite establecer la etiología en la mayoría de los casos. Se explora síntomas clínicos claves de HIPERAZOEMIA PRERRENAL que son: sed, hipotensión ortostática y taquicardia, reducción de la presión venosa yugular, alteración del sensorio, disminución de la turgencia cutánea, sequedad de mucosas y reducción de la sudación axilar Debe indagarse sobre la existencia previa de enf renal o de fx predisponentes para la misma, además del uso de potenciales nefrotóxicos como tratamientos con NSAID, inhibidores de ACE o bloqueadores del receptor de angiotensina II.

 Hipovolemia causa = azoemia prerrenal  Hipervolemia puede ser = IRA intrínseca o pos-renal.  Esto es posible evidenciarlo por derrame pericárdico y, en caso de arritmias, generalmente son 2arias a hiperK.  La auscultación pulmonar puede evidenciar estertores (por edema agudo) y, poner de manifiesto algunos signos de dificultad respiratoria.

 La hiperazoemia posrenal aguda se presenta con:  Dolor suprapúbico o en fosa iliaca si se produce una distensión aguda de la vejiga, del sistema colector renal y de la cápsula, respectivamente.  Un dolor cólico en la fosa iliaca que se irradia a la ingle es sugerente de obstrucción ureteral aguda.  Debe sospecharse una enfermedad prostática en los varones con antecedentes de nicturia, polaquiuria y micción intermitente y próstata aumentada de tamaño o indurada en el tacto rectal, y en mujeres tumores abdominales

Determinar la intensidad del fracaso renal agudo. Los parámetros utilizados para estratificar el deterioro agudo de la función renal son: 1.descenso del filtrado glomerular basal 2.aumento de la creatinina sérica 3.disminución de la diuresis

 Acute Kidney Injury Network  Nueva definición y clasificación de la IRA que pasaría por cambiar la denominación de fallo renal agudo (FRA) por la de daño renal agudo (DRA)

 Kidney Disease Outcomes Quality Initiative  Trasplante renal en estadios 3 a 5 de la clasificación K/ DOQI

1. Identificar y corregir los factores pre y post renales 2. Optimizar el gasto cardiaco y el flujo renal 3. Revisar los fármacos 4. Monitorear el balance de líquidos y peso corporaldiario 5. Identificar y tratar complicaciones agudas 6. Mejorar el soporte nutricional 7. Identificar y tratar las infecciones agresivamente 8. Identificar y tratar la tendencia al sangrado

 En pacientes con Anuria/Oliguria, pérdida de líquido por historia o hipotensión deben iniciar fluidoterapia endovenosa.  Corrección temprana disminuye o previene daño NTA  Evitar fluidoterapia agresiva: puede causar sobrecarga y edema agudo Pulmón. Siempre orientar fluidoterapia a restituir parámetros fisiológicos de TA y diuresis.  Comenzar con 1-3 Lts y vigilar respuesta. Si no hay depleción evidente administrar cc/hora.  Restauración del flujo Urinario y mejoría de función renal con fluidoterapia es consistente con IR prerrenal.

 Disfunción VI (síndrome cardiorrenal), balance diario fluidos positivo.  Diuréticos pueden ser utilizados, se prefiere uso de diuréticos de asa por mayor aumento de la natriuresis. Observar si hay respuesta del flujo urinario (si no, está indicada la diálisis)  No se recomienda el uso prolongado para retrasar la diálisis, ya que esta es la mejor terapia para remoción de fluidos, sin embargo, no se ha descrito beneficios estadísticos en la mortalidad con la diálisis temprana.  Si no tolera altas dosis de furosemida, asociar un tiazídico.

 Complicación común, especialmente en pacientes con oliguria y lisis celular  Síntomas aparecen con [K) muy elevado. Todo paciente con IRA e hiperkalemia que no responde a tratamiento médico debe ser dializado, a menos que K < 5,5 mEq o la causa de IRA sea conocida y facilmente reversible.  Tratamiento de la Hiperkalemia:  Antagonizar efecto del K en membrana celular con calcio.  Llevar K hacia medio intracelular (Insulina/glucosa, Bicarbonato, B agonista)  Remover exceso de K del cuerpo.

Tratar si hay cambios EKG,K>6,5 con clínica o >7 sin clínica, K rápidamente creciente. Monitoreo EKG y kalemia (2 horas después de evaluación inicial). Gluconato de Calcio: Efecto del Ca: rápido pero corto (30-60 min) Dosis usual: 1000 mg (10 cc de 10%) en 2-3 min, repetir en 5 min si EKG no cambia No usar como monoterapia Insulina/Glucosa: Aumenta actividad Na/K ATPasa en músculo esquelético Se da con glucosa para prevenir hipoglicemia, a menos que glicemia >250 mg/dl. 10 U en 500 cc dextrosa 10% en 1 hora. Efecto en min y dura 4-6 horas. Efecto: disminución de 0,5-1,2 mEq/L

Manejo Hiperkalemia Beta 2 agonista: Utilizar cuando cambios EKG persistan a pesar de Ca e insulina/glucosa Aumenta actividad Na/K ATPasa y Na/K/2Cl en músculo esquelético Albuterol: mg en 4 cc, nebulizar en 10 min 0,5 mg VEV Disminución de 0,5-1,5 mEq/L Problema con diálisis: si se mueve el potasio al medio intracelular puede disminuir eliminación de K en dialisis y resueltar en hiperkalemia de rebote postdialisis Bicarbonato: Aumento de pH promueve salida de H de la célula como mecanismo buffer y entrada de K a la célula para mantener electroneutralidad.

 Se afecta capacidad del riñón para secretar H y absorber HCO3, sin embargo, en pacientes con trauma, sepsis y falla multiorgánica otros factores pueden contribuir a acidosis severa (aumento de producción de ketoacidos y acido láctico)  La administración de HCO3 produce hipernatremia que puede ocasionar o empeorar una sobrecarga de volumen. No utilizar en sobrecarga de volumen.  La diálisis esta indicada en acidosis con pH <7,1 sobre todo en pacientes anúricos, quienes están en riesgo de desarrollar sobrecarga de volumen con administración de HCO3.  Administración de HCO3: acidosis con Anion gap normal, acidosis orgánica <7,1 en espera de diálisis y causa de IRA es reversible.  HCO3 puede causar hipocalcemia por un mecanismo dependiente de la influencia del pH en la unión del calcio a la albúmina.

 Hipocalcemia aumenta cardiotoxicidad de hiperkalemia.  Disminución de la TFG aumenta los fosfatos y disminuye el calcio.  Si paciente está asintomático y hay hiperfosfatemia: corregir fosfatos.  Si hay síntomas y fosfatos >8-10: DIALISIS, ya que administración de Ca a paciente con hiperfosfatemia puede resultar en calcificación en vasculatura y órganos.  Síntomas de Hipocalcemia: Convulsiones, prolongación QT, parestesias, tetania.  Inicialmente, dar 1-2 g de gluconato en min de Ca lo cual corregirá el Ca por 3-4 horas mientras se arregla diálisis.

Hiperfosfatemia No se recomienda tratar hiperfosfatemia leve por IRA (4,5-6 MG/dL) La selección del ligador de Fosfato depende del Ca Ionizado, si está disminuido se prefiere utilizar Acetato y Carbonato de Calcio, si calcio esta elevado, se prefiere carbonato de Lantano o Al(OH)3 (puede acumularse Al si se da prolongadamente), en estos pacientes no se recomienda dar compuestos con Ca por el posible aumento del producto Calcio-fósforo. Dializar hiperfosfatemia severa >12 mg/dL Trastornos de la Sangre IRA produce disfunción plaquetaria que deriva en una predisposición a una hemorragia. Si no hay sangrados activos generalmente no se maneja en IRA.

 furosemida a dosis de mg/6 h por vía intravenosa en caso de obtenerse natriuresis y diuresis adecuadas, desciende el consumo de oxígeno al disminuir la reabsorción de sodio en el asa del túbulo.  La dopamina a dosis de mcg/kg/min puede ser otra herramienta útil para mejorar la perfusión renal en los casos que conllevan un aumento de las resistencias vasculares intrarrenales.

 Clínicas  Sx urémico  Retención hídrica con oligoanuria  Edema agudo pulmonar  Tamponade  Hiperkalemia con cambios en EKG  Bioquímicas  Cr >4  Dep Cr < 15ml/min  Cistatina C > 3 ml/mn

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