PATOLOGIAS RENALES Dra. Niria García Jiménez

Patologías Síndrome nefrotico Pielonefritis Tumores de células renales Síndrome nefrítico Necrosis tubular Cistitis

SINDROME NEFROTICO Síndrome clínico humoral que se da como resultado de un aumento en la filtración glomerular de proteínas plasmáticas Las manifestaciones son: –Proteinuria masiva, con perdidas diarias de 3.5 g o mas de proteinas –Hipoalbuminemia, con valores de albumina en el plasma menores de 3 g/dL –Edema generalizado: principalmente; hinchazón de los pies, las manos y alrededor de los ojos –Hiperlipidemia y lipiduria

Proteinuria: El aumento de la permeabilidad de proteínas a través de las paredes de los capilares provoca proteinuria masiva. Hipoalbuminemia: La intensidad de la proteinuria provoca un descenso profundo de la seroalbumina, que supera la capacidad de síntesis del hígado. Edema: Disminución de la presión coloidoosmotica de la sangre y acumulación de liquido en tejidos intersticiales. Hiperlipidemia y lipiduria: el aumento de colesterol, triacilgriceroles y lipoproteinas de baja densidad; hacen que se filtren lipoproteinas por las paredes de los vasos, generando lipiduria.

Vulnerabilidades del paciente –Infecciones: por estafilococos y neumococos; por perdida de inmunoglobulinas y factores del complemento –Troboticas y tromboembolicas: por la perdida de factores anticoagulantes y de la actividad antiplasmina.

Causas del síndrome nefrotico

Pielonefritis También llamada Infección urinaria alta, es una infección del riñón y de las vías urinarias.

Existen dos formas: –Pielonefritis aguda: se debe a una infeccion bacteriana y es la lesion renal que acompaña a una infeccion de la via urinaria ( cistitis ). –Pielonefritis crónica: inflamacion tubuloinsterticial crónica y cicatrizacion renal acompañada de lesiones de las cálices y la pelvis

Factores de riesgo Reflujo vesico-ureteral: reflujo persistente de orina "hacia atrás", desde la vejiga a las vías urinarias en sentido ascendente Uropatía obstructiva: es toda situación que tapone las vías urinarias haciendo que se estanque la orina.

Etiologia y patogenia 85% de los casos bacilos gram – del TD –Escherichia coli –Proteus –Klebsiella –Enterobacter –Streptococcus faecalis

En la mayoría de los pacientes, los microorganismos infectantes provienen de la flora fecal del propio paciente, por tanto es una infección endógena

Las bacterias pueden llegar a los riñones siguiendo dos vías: –A través de la corriente sanguínea (infección hematógena) –A través de vías urinarias inferiores (infección ascendentes)

Via hematogena Menos frecuente, puede ser por una septicemia o una endocarditis infecciosa. Estafilococos

Infección ascendente Colonizacion de la uretra y el introito por bacterias coliformes

Desde la uretra a la vejiga Multiplicación en la vejiga Reflujo vesicoureteral: incompetencia de la válvula vesicouretral que permite el ascenso de bacterias del uréter a la pelvis renal Reflujo intrarrenal: cuando se produce reflujo a los túbulos colectores, en relación con la existencia de papilas cóncavas.

Si no hay reflujo vesiculouretral la infeccion suele quedar localizada en la vejiga. Por lo que la mayoria de los pacientes sufren mas bien cistitis y uretitis que pielonefritis

Sintomas malestar general fiebre - mayor de 39°C (102°F) - persiste durante mas de dos días escalofríos dolor del costado o de espalda dolor abdominal (ocurre ocasionalmente) náuseas y vómitos dolor al orinar necesidad de orinar muy a menudo, por la noche, etc... color de la orina turbio o anormal sangre en la orina fuerte olor de la orina

Tratamiento Los objetivos del tratamiento son el control (cura) de la infección y la reducción de los síntomas agudos, que, generalmente, persisten incluso más de 48 horas después del inicio del tratamiento. Se van a utilizar: 1. Antibióticos. Para controlar la infección bacteriana. 2. Analgésico-antitérmicos. Fármacos para controlar el dolor, la fiebre y el malestar. 3. Líquidos intravenosos (sueros) en los primeros días de tratamiento, para hidratar lo mejor posible e intentar que los medicamentos lleguen pronto a los riñones.

Tumores del riñón

Tumores benignos Adenoma papilar renal Se encuentran con frecuencia 7 al 22%, adenomas bien delimitados que se originan en los tubulos renales. Son de tipo papilar.

Morfologia –Tumores pequeños de 5 mm de diámetro –Bien definidos de color amarillo grisaceo palido –Estan siempre en corteza –Microscopicamente estructuras papilomatosas ramificadas

Oncocitoma tumor epitelial formado por grandes celulas eosinofilas con nucleos pequeños redondos y de aspecto benigno. 5% de las neoplasias extirpadas quirúrgicamente Morfologia macroscópicamente tienen aspecto bronceado bastante homogéneo y suelen estar bien encapsulados. Pueden alcanzar un gran tamaño (12 cm de diametro)

Tumores malignos Carcinoma de celulas renales –1 a 3% de canceres vicerales –85% de canceres renales en adultos –Cada casos se producen muertes –Predominante en varones

Epidemiologia Tabaco factor de riesgo mas importante Obesidad (especialmente en mujeres) Hipertension arterial Tratamiento con estrogenos no neutralizados Exposicion al amianto Insuficiencia renal cronica

La mayoria de los canceres son esporadicos, pero hay canceres familiares que son de tipo autosomico dominante. Representan un 4% de los canceres renales. –Sindrome de von Hippel-Lindau (VHL) –Carcinoma hereditario –Carcinoma papilar hereditario

MORFOLOGÍA Aparecen en cualquier zona del riños pero predominantemente en los polos, especialmente en el superior Macroscópicamente es un tumor de aspecto abigarrado, con áreas amarillentas, otras blanquecinas, necróticas, otras rojizas o hemorrágicas, zonas quísticas y otras hialinas o de involución Microscópicamente el tumor tiene formas sólidas, tubulares, cordonales o papilares y está constituido por células grandes poligonales, de límites netos, núcleo central relativamente pequeño y de citoplasma claro

Las metástasis se producen con mayor frecuencia en la piel, hueso, pulmones, sistema nervioso central, hígado y ganglios linfáticos. La supervivencia media a los 5 años es de 45 a 70% si no hay metastasis. Cuando hay invasion a la vena renal y a la grasa perirrenal las cifras descienden a un 15 a 20% aprox.

Tratamiento Elección de nefrectomía

Síndrome Nefrítico

Definición Inflamación de las estructuras internas del riñón( glomérulo). Mal fx glomerular, Hematuria proteniuria

Cuadro clínico  oliguria y azotemia( prod. Con nitrogeno en sangre)  hematuria  Edema  Proteinuria (< 3 - 3,5 gr/24 hs.) moderada, puede llegar a ser nefrotico. Constante.  uremia  hipertensión (tienen disminución [Na+] en orina HTA).

Etiología Enfermedades Infecciosas: Post Estreptocócicas (son las más frecuentes) Endocarditis bacteriana Sepsis Neumonía Fiebre tifoidea Hepatitis virales (B, C) Meningococemia

Etiologia enfermedades sistémicas: - Lupus eritematoso sistémico - Púrpura de Scholein Henoch - Vasculitis Enfermedades Renales Glomerulares primarias - GN Membrano Proliferativa - GN Proliferativa Mesangial

Etiología secundario a infecciones por  Neumococo  S.aureus  Hep. By C  HIV  CMV)  infecciones parasitarias. Bacterias Virus

Tratamiento antibióticos reposo en cama restricción de sal y/o líquidos y/o potasio en la dieta. antihipertensivos para controlar la Pa. Alta. antiinflamatorios

Complicaciones Insuficiencia renal aguda Glomérulo nefritis crónica Insuficiencia renal crónica Hipertensión Insuficiencia cardiaca congestivaI Edema pulmonar Síndrome nefrotico

Necrosis Tubular Aguda Patología renal que afecta a las células del tubulo renal. causa mas frecuente de insuficiencia renal aguda(diuresis inferiores a 400 ml por día) por lo general irreversible

Etiología isquemia de los riñones exposición a agentes nefrotóxicos (lesionan o destruyen los tejidos del túbulo renal).  antibióticos aminoglucósidos Agentes antimicóticos como la amfotericina El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos X) Nefritis tubulointersticial aguda consecuencia de rxn de hipersensibilidad a los fármacos. Coagulación intravascular diseminada. Obstrucción urinaria x tumores, hipertrofia prostática o coágulos sanguíneos

Incidencia y Factores de Riesgo 4 de c/ Factores: Traumas musculares Rxn a transfusión sanguínea, shock séptico e hipotension (x mas de 30 min). reducción en la cantidad de sangre bombeada por el corazón. Enf Hepaticas ( nefropatia diabética)

Síntomas Oliguria o no se presenta orina (< de 500 ml en 24 hrs) poliuria nicturia Edema generalizado por retención de líquidos Nauseas, vomito Disminucion del estado de conciencia somnolencia, dificultad para despertarse delirio o confusión. Coma. convulsiones hematomas (equímosis) o sangrado Vomito con sangre Heces con sangre escalofrío con temblor Color orina anormal hematuria dolor articular

Exámenes De Orina  Na  creatinina serica  urea Biopsia renal

Tratamiento prevenir la acumulación excesiva de líquidos y desecho. consumo de líquidos debe restringirse a una cantidad igual al volumen de orina producida. dieta rica en carbohidratos, baja en proteínas y baja en sodio y en potasio. Diálisis, estados mas graves de riesgo de insuficiencia renal crónica

Complicaciones Aumento del riesgo de infección. Pérdida de sangre gastrointestinal. insuficiencia renal crónica.insuficiencia renal crónica. Hipertensión

Cistitis Infección bacteriana de vejiga o tracto urinario. Pasajera, pudiendo ser crónica, > mujeres que hombres, por la vía de entrada de microorganismos( vía ascendente) Infección renal

Etiología bacterias -Escherichia coli, 80% - Proteus -Klebsiella - Enterobacter -Pseudomona -Staphylococcus saprofíticus15%). Ecepciones hongos y virus.

Síntomas dolor o escozor miccional frecuencia miccional muy aumentada con (polaquiuria). sensación permanente de deseo miccional (tenesmo) Hematuria. siempre sin fiebre. Otro órgano afectado

Factores de Riesgo Demograficos (pobreza; amb. Nosocomial) Urológicos ( sondas; cálculos) Diabetes, inmunosupresion Mujeres sexualmente activas

Tratamiento antibiótico (debe hacerse por tanto cultivo de orina y antibiograma). diferente dependiendo de la edad, localización, tipo de infección,y recurrencia.

Bibliografía Robbins, Patologia estructural y funcional; Cotran, Kumar, Collins; sexta edicion; McGraw-hill