Fisiopatologia.. Sindrome coronario Infarto agudo del miocardio con elevacion del segmento ST. Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevacion.

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Transcripción de la presentación:

Fisiopatologia.

Sindrome coronario Infarto agudo del miocardio con elevacion del segmento ST. Angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevacion del segmento ST. Angina inestable secundaria.

Epidemiologia. En el 2009 se registraron muertes por enfermedades del sistema cardiovascular. Esto representa el 5.26% del total de las muertes. Las edades mas frecuentes del sindrome coronario es apartir de los 45 anos. Predomina en el sexo masculino.

Mecanismos de la formacion de la placa de ateroma. 1.Aumento de la permeabilidad endotelial. 2.Aumento de los niveles plasmaticos de lipidos. 3.Disminucion del catabolismo de lipoproteinas.

Etapas de formacion de la placa de ateroma. 1.Formacion de las celulas espumosas. 2.Formacion de la estria grasa. 3.Etapa intermedia. 4.Ateroma. 5.Fibroateroma. 6.Formacion de trombos y hemorragia.

Farmacologia.

Manejo del sindrome coronario. Oxigeno. Morfina (en algunos casos). Acido acetilsalicilico. Laxantes. Nitratos. Betabloqueadores. Estatinas.

Tratamiento de los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST Heparinas de bajo peso molecular o fraccionadas: Clopidogrel, Abciximab, Tirofiban y el Eptifibatide. Inhibidores de trombina:Hirudina, con vidamedia de 60 minutos y eliminación renal. Bivalirudina con vida media de 20 a 25 minutos y eliminación por vías no renales.

Tratamiento de reperfusión en los síndromes isquémicos coronarios agudos con elevación del ST Trombolíticos: Primera generacion: estreptoquinasa, uroquinasa. Segunda generacion: rt-PA, APSAC. Tercera generacion: Mutantes del rt-PA, saruplase,Stafiloquinasa.

Criterios para terapia trombolitica. Tabla II. Criterios de selección para la terapéutica trombolítica 7 Indicaciones Dolor torácico durante más de 30 minutos y menos de 12 horas Ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva o hipotensión Elevación del segmento ST (0.1mV) en dos derivaciones contiguas o bloqueo de rama izquierda de aparición reciente Contraindicaciones absolutas Agudas — Hemorragia interna activa — Presión arterial > 2000/120 mm Hg — Sospecha de disección aórtica — Subagudas o crónicas: — Malformación arteriovenosa — Tumor que afecta las estructuras medulares o craneales — Retinopatía hemorrágica — Embarazo En los últimos 2 meses — Traumatismo o intervención en las 2 semanas anteriores, con riesgo de hemorragia en un espacio cerrado — Intervención raquídea o intracraneal en las 8 semanas anteriores — Traumatismo craneal reciente — Reanimación cardiopulmonar prolongada o traumática — Ictus hemorrágico En cualquier época anterior — Reacción alérgica a la estreptoquinasa

Nuevos antagonistas del receptor P2Y12. Prasugrel Es una tienopiridina. Se convierte en un metabolito mas activo que el clopidogrel. Absorcion y metabolismo mas rapido. Dosis inicial es de 60 mg, mantenimiento de 10 mg una vez al dia.

Ticagrelor. Inhibe al receptor P2Y12 plaquetario. Tambien es un antagonista de la adenosina, Tiene menor riesgo de muerte C.V. Efectos adversos: disnea y pausas ventriculares. Dosis inicial de 180mg, mantenimiento de 90mg al dia.