CARDIOPATIA ISQUEMICA Dr. Raúl Fernando Ortiz Regis.

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1 CARDIOPATIA ISQUEMICA Dr. Raúl Fernando Ortiz Regis

2 Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002

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5 EPIDEMIOLOGIA Más de 7 millones de personas mueren cada año como consecuencia de la cardiopatía isquémica, lo que corresponde a un 12,8% de todas las muertes En 2009 683 000 pacientes fueron dados de alta con diagnostico de Enfermedad coronaria. 25- 40 % fueron con elevación del ST.

6 FISIOPATOLOGIA Disminución aguda del flujo de sangre a las coronarias Activación de los factores VII y X : Conversión de Protrombina en trombina- Fibrinógeno en fibrina Agregación plaquetaria Tromboxano A2 Vasoconstricción – Activación plaquetaria- Resistencia a fibrinólisis Cambio de conformación en el receptor glucoproteina IIb/IIIa Activación de las plaquetas ( Colágena, ADP, adrenalina, serotonina) Deposito de plaquetas en el sitio de la placa rota Ruptura de la superficie de la placa ateroesclerótica

7 FISIOPATOLOGIA Disminución del flujo coronario 1- Agotamiento de los depósitos de energía 2- Producción de hidrogeniones 3- Alteración en la actividad de la bomba Na- K ATP asa Los hidrogeniones disminuyen la sensibilidad del retículo sarcoplasmico al calcio y compiten por los receptores en las proteínas contráctiles 1- Disfunción ventricular contráctil 2- Disminución del gasto cardiaco 3- Disfunción ventricular diastólica

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13 RESISTENCIA A LA INSULINA American Diabetes Association.Todo sobre la resistencia a la insulina. 2005

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18 Thygesen K, AlpertJS, White HD, et al: Universal definition o f myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 60:1581, 2012

19 Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G, Ueyama T: Takotsubo cardiomyopathy: A new form o f acute, reversible heart failure. Circulation 118:2754, 2008

20 Reichlin T, Schindler C, DrexlerB, etal: One-hour ruleout and rule-in o f acute myocardial infarction using high-sensitivity cardiac troponin T. Arch Intern Med 172:1211, 2012.

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24 Diagnostico  Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: (1) Dolor de origen cardíaco. (2) Alteraciones del ECG. (3) Aumento de los marcadores cardíacos.

25 Troponinas cardiacas

26 Troponina I VN desde 0.03 - 0.08 ng/mL > 0.10 ng/mL = daño miocárdico menor y temporal Digestión proteolítica por enzimas lisosómicas, sin ruptura de la membrana. > 1.00 ng/mL = daño miocárdico mayor Necrosis: ruptura de la membrana celular del cardiocito.

27 Troponina T cardiaca Cinética en el IAM: Empieza a elevarse: 4 - 6h Valor máximo: 12 - 20h Se normaliza: 10 – 14d Resultado cualitativo: (+) / (-) Se eleva en pacientes dializados (por regeneración muscular) y en ACVs.

28  Tres signos electrocardiográficos específicos:  Isquemia: Aparición de ondas T negativas  Lesión: Elevación segmento ST  Necrosis: Onda Q profunda ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS

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33 Complicaciones  Mecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de músculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma  Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V.  Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.

34 Tratamiento  El tratamiento del IAM contiene 3 pilares: ♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos. ♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados. ♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.

35 TERAPIA DE REPERFUSIÓN  Reconocimiento rápido de los pacientes candidatos a re-perfusión.  Un retraso en el inicio de la terapia conlleva a un aumento de la morbi- mortalidad.  Trasladar paciente para realización de re-perfusión únicamente si se garantiza un tiempo de llegada en los primeros 90 minutos posterior al ingreso.

36 TERAPIA DE REPERFUSIÓN Indicaciones  Pacientes con Infarto agudo de miocardio con elevación del ST con inicio de síntomas en menos de 12 horas. IA  Pacientes con Infarto agudo de miocardio con elevación del ST con inicio de síntomas en menos de 12 horas que tienen contraindicación para trombolisis. IB  Pacientes con Infarto agudo de miocardio con elevación del ST + Shock cadiogénico o Insuficiencia cardiaca severa. IB

37 TERAPIA DE REPERFUSIÓN Indicaciones  Pacientes con Infarto agudo de miocardio con elevación del ST evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia con inicio síntomas entre 12 a 24 horas  No se debe realizar re-perfusión en una arteria no ocluida en pacientes hemodinámicamente estables.

38 TERAPIA DE REPERFUSION La terapia de re- perfusión percutánea se prefiere a la terapia fibrinolítica cuando se garantice una atención rápida Produce mayor tasa de permeabilidad de la arteria del infarto. Menor riesgo de sangrado Menor tasa de isquemia recurrente, revascularización y muerte. Disminuye el tiempo de estancia hospitalaria. Reincorporación mas rápida a las actividades de la vida diaria Disminuye las complicaciones

39 TERAPIA DE REPERFUSION Complicaciones  Complicaciones de cateterismo.  Reacción adversas al medio de contraste, medicamentos antitrombóticos.  Fenómeno de "noreflow »: perfusión miocárdica subóptima pesar de la restauración del flujo epicárdico en la arteria del infarto y se ha atribuido a los efectos combinados de la inflamación, lesión endotelial, edema, embolismo,vasoespasmo y daño en los miocitos por reperfusión

40 TERAPIA ANTITROMBOTICA  Acido acetilsalicílico:  Mecanismo de acción : Inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa.

41 TERAPIA ANTITROMBOTICA  Acido acetilsalicílico:  Farmacocinética : se absorbe rápidamente en el estómago y el intestino delgado, por difusión pasiva, convirtiéndose en ácido salicílico tras la hidrolización por esterasas.  La concentración plasmática máxima se alcanza a los 30 min. La vida media plasmática de la aspirina es de 20 min.  Biodisponibilidad de la aspirina por vía oral es del 50 %.

42 TERAPIA ANTITROMBOTICA  Acido acetilsalicílico:  Dosis 162- 325 mg al ingreso. ( IB)  Dosis mantenimiento 81 mg día indefinidamente. (IA)

43 TERAPIA ANTITROMBOTICA Inhibidores del receptor P2Y 12 : a. Clopidogrel 600 mg (IB) b. Prasugrel 60 mg (IB) c. Ticagrelor 180 mg. (IB)  Dosis de mantenimiento por 1 año: a. Clopidogrel 75 mg al día. (IB) b. Prasugrel 10 mg al día. (IB) c. Ticagrelor 90mg dos veces al día. (IB)

44 TERAPIA ANTITROMBOTICA  Antagonistas de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa:  Anticuerpos quiméricos murinos-humanos (abciximab).  Péptidos sintéticos (eptifibatida).  Formas no peptídicas sintéticas (peptidomiméticos) (tirofiban).

45 TERAPIA ANTICOAGULANTE  Heparina no fraccionada  Mecanismo de acción  El efecto anticoagulante de la heparina se ejerce a través de la activación de la antitrombina, que luego inhibe a la trombina y al factor Xa, entre otros factores de la coagulación.  Esta inactivación se realiza tras la formación de un complejo ternario en que la heparina, a través de un pentasacárido, se une a la antitrombina, y este complejo heparina-antitrombina se une finalmente a la trombina.

46 TERAPIA FIBRINOLITICA Los beneficios de la terapia fibrinolítica en pacientes con elevación del ST están bien establecidos Reducción dependiente del tiempo en la mortalidad y la morbilidad tasas durante las primeras 12 horas posteriores a l inicio de la sintomatología > 12 horas después de la aparición de los síntomas I y una amplia zona de miocardio en riesgo o inestabilidad hemodinámica TIEMPO DE INICIO DE TERAPIA

47 BETABLOQUEADORES  Recomendaciones 1- Beta Bloqueadores orales deben iniciarse en las primeras 24 horas : IB Excepto : signos de falla cardiaca, riesgo de shock cardiogénico, contraindicaciones para el uso de los bloqueadores beta orales (bloqueo de segundo y tercer grado, asma activa o reactiva de las vías respiratorias enfermedad). 2. Se debe continuar la terapia con betabloqueadores durante la hospitalización y posterior al egreso. IB

48 INHIBIDORES SISTEMA RAA  Recomendaciones 1. Un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina debe administrarse dentro de las primeras 24 horas con infarto anterior- fracción de eyección de menos de o igual a 40%. IA 2. Un bloqueador del receptor de angiotensina en pacientes con intolerancia a los IECAS IB. 3. Un antagonista de la aldosterona se debe dar a los pacientes en manejo con IECA y bloqueadores beta y que tienen una fraccion de eyección menor de o igual a 40 %, falla cardiaca sintomática o diabetes mellitus. IB

49 ESTATINAS  La terapia con estatinas de alta intensidad se debe iniciar o continuar en todos los pacientes.  Tomar un perfil lipídico en ayunas en las primeras 24 horas del ingreso. IC  Dosis :  Atorvastatina 80 mg día.  Simvastatina 40 mg día por 1 mes continua 80 mg día.

50 NITRATOS  La nitroglicerina puede mejorar los síntomas y signos de isquemia miocárdica mediante la reducción de la precarga del VI y el aumento de flujo sanguíneo coronario.  Manejo Hipertensión / Insuficiencia cardiaca.  Los nitratos no deben administrarse a pacientes con hipotensión, bradicardia o taquicardia marcada, Infarto del VD, o el uso de inhibidores 5- fosfodiesterasa 24 a 48 horas previas  Dosis : 0.4 mg sublingual cada 5 min por 3 dosis.  IV 10 mcg/min

51 BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO  No se demostró ningún efecto beneficioso sobre el tamaño del infarto – tasa reinfarto.  Control de la tasa de respuesta ventricular en la fibrilación auricular (FA) en pacientes que son intolerantes a la betabloqueadores.  Se recomienda precaución en pacientes con disfunción sistólica del VI.  Está contraindicado el uso de la nifedipina de liberación inmediata debido a la hipotensión y reflejo de activación simpática con taquicardia.