PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA BRENDA ROJAS

El páncreas secreta entre 1500 a 3000 ml de liquido isotónico alcalino(ph:8), contiene acerca de 20 enzimas y cimógenos. La auto digestión del páncreas se evita por la envoltura de los precursores de proteasas: PstI (Inh. De tripsina pancreática) e Inh. De proteasa de Serina tipo 1 de kasal. DEFINICIÓN: Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.

%

PATOGENIA: Se han propuesto varios mecanismos que inician la pancreatitis aguda, están basados en observaciones clínicas y experimentales. La teoría más aceptada es la Autodigestión del páncreas, que explica que la pancreatitis ocurre cuando las proenzimas/cimógenos (tripsinógeno,, quimotripsinógeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas dentro del páncreas y NO en el interior del intestino, como ocurre fisiológicamente.

CLINICA 1)Dol or: Es el síntoma principal de la pancreatitis, es intenso, postrante y transfixiante, se localiza en el epigastrio irradiado en forma de cinturón y se extiende hacia el dorso desde las 7 a la 12 vértebra dorsal; se caracteriza por su duración, que puede ser de hasta 24 a 48 horas. 2) El dolor suele ser más intenso cuando el paciente se encuentra en decúbito supino y alivia cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas Las náuseas y vómitos: son los segundos signos más frecuentes, se caracterizan por la eliminación de contenido gástrico, biliar, y en ocasiones, materias fecales.

3). El Signo de Cullen y el Signo de Turner, los observamos en casos graves de hemorragia retroperitoneal/pancreatitis necrosante grave, así como podría establecerse un síndrome de falla multiorgánica caracterizado por alteraciones sistémicas extrapancreáticas. Son bastante frecuentes febrícula, taquicardia e hipotensión. 6) Choque: El paciente puede caer en choque por 2 razones: a) exudación de proteínas plasmáticas y sanguíneas al espacio retroperitoneal y, b) por mayor síntesis y liberación de péptidos de cininas que producen vasodilatación y con ello un amento de la permeabilidad.

EVOLUCIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA: La pancreatitis aguda es una enfermedad que surge y evoluciona en 3 fases. -Primera fase: Activación intrapancreática de enzimas digestivas y lesión de células acinares. -Segunda fase: Activación, quimioatracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática de gravedad variable. -Tercera fase: ésta fase se debe a los efectos de las enzimas y mediadores inflamatorios activados y liberados por el páncreas inflamado hacia órganos distantes. Las enzimas activas digieren las membranas celulares y originan proteólisis (también conocidas enzimas proteolíticas, edema, hemorragia intersticial, daño vascular y necrosis.

S

Se debe recordar que los valores de amilasa pueden elevarse en úlcera perforada y colecistitis aguda por lo que se debe hacer el diagnóstico diferencial. Pacientes con acidemia pueden tener elevaciones falsas de amilasa, esto explica por qué pacientes con cetoacidosis diabéticas pueden tener importantes elevaciones de amilasa sérica sin ningún otro signo de pancreatitis aguda. **La determinación de amilasa y lipasa sérica es importante, ya que la amilasa en suero tiende a ser más elevada en la pancreatitis biliar y la lipasa sérica es más alta en la pancreatitis relacionada al alcohol. La normalización de los valores de amilasa no sugiere mejoría de los signos de pancreatitis

DIAGNÓSTICO estudio por imágenes: -La Tomografia computarizada de contraste aumentado (inyescción de contraste en bolo) puede confirmar la sospecha clínica de pancreatitis aguda incluso en caso de valores normales de amillasa, posibilita una excelente definición que permite indicar la gravedad de la pancreatitis aguda. -La ecografía es de utilidad para valorar la vesícula biliar. -La Radiografía de tórax permite ver alteraciones en las bases pulmonares (atelectasia o derrame pleural). La Radiografía simple de abdomen permite detectar el asa centinela.

Antibioticoterapia TRATAMIENTO En la mayoría de los pacientes (85-90%), la enfermedad es de evolución limitada y cede luego de 3-7 días con el tratamiento. Las medidas habituales son: con el tratamiento. Las medidas habituales son: a) Analgésicos para el dolor. b) Líquidos y coloides intravenosos para mantener un volumen intravascular adecuado. c) No dar alimentos por via oral, requiere ayuno. La alimentación enteral con un tubo nasoyeyunal es preferible a lanutrición parenteral en virtud de que disminuye la tasa de infección, pero la nutrición parenteral satisface un 90% de las necesidades del paciente. d) Antibioticoterapia, la profilaxis con antibióticos ha demostrado reducir la mortalidad de la pancreatitis aguda, se recomienda el empleo de un antibiótico general como imipenem cilastatina, 500 mg tres veces por día durante 7 días. e)Otros medicamentos eficaces: glucagon, antagonistas de los receptores de hidrogeniones, glucocorticoides, antiinflamatorios no esteroideos, calcitonina. f)En pacientes con pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia se recomienda dieta baja en grasas, evitar alcohol, perder peso, evitar fármacos que puedan elevar los triglicéridos (estrógenos, vitamina A, tiazidas, propanolol).

DX DIFERENCIAL: Ulcera perforada Colecistitis aguda IAM Aneurisma disecante de aorta Oclusión vascular mesentérica

6. CRITERIOS DE GRAVEDAD Para determinar la gravedad de la PA, se puede recurrir a variados criterios de gravedad (APACHE II, Ranson, Glasgow, etc.) o al análisis por sistema si se presenta disfunción orgánica. Se debe considerar, que los órganos más afectados por la pancreatitis son pulmón, riñón, sistema cardiovascular, el SNC, hígado, tubo digestivo y la coagulación.

INDICADORES DE PA GRAVE Asociada a Compl.locales Edad70 años HTO>44% Obesidad Imc> 30 Falla organica: PO2<60MMHG I.Renal cr>2,0mg Hemorragia Gi. >3crit.de Ranson(UTILIZA HASTA LAS 48HS) APACHE>8

4 A 6 SEM

PANCREATITIS CRÓNICA

Proceso patológico caracterizado por la lesión irreversible del páncreas. Se presentan anormalidades histológicas como inflamación crónica, fibrosis, destrucción progresiva del tejido exocrino y endocrino. El ALCOHOLISMO ES LA CAUSA MAS FCTE EN ADULTOS Y LA FIBROSIS QUISTICA EN NIÑOS.

CLÍNICA Dolor abdominal variable en sitio, fcia e intensidad. Puede ser constante o intermitente con intervalos analgésicos. Digestión anormal: diarreas crónicas, esteatorrea, adelgazamiento y fatiga. El 20% presenta mala digestión sin dolor abdominal. No presentan elevación de amilasa y lipasa. Alteración en la tolerancia de la glucosa. 40% abs. deficiente de cobalamina La gastroparesia es común en estos pctes sobre todo cuando afecta cond.pequeños

DX Mejor sensibilidad y especificidad es la prueba de estimulación hormonal utilizando secretina. Es anormal cuando se pierde 60% de la función pancreática exocrina. Prueba de tripsinogeno en suero. Una disminución en la concentración del tripsinogeno<20mg/ml sugiere Ins.Exocrina Pancreática Grave.

Rx SIMPLE DE ABDOMEN: Calcificaciones difusas. Ecografia abdominal. Tac (para descartar Ca de Páncreas) Cpre

Tratamiento  Enzimas Pancreáticas: para la esteatorrea. Controla la diarrea y reestablece la absorción de grasa.  Preparado ideal: enzimas que contengan lipasa con recub. Enterico.  EL Octeotrido(analogo de la somatostatina) alivia el dolor en pctes. con Pancreatitis Crónica de Cond.Grandes.  Cx