Páncreas UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS

Presentación del tema: "Páncreas UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS"— Transcripción de la presentación:

1 Páncreas UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS
Facultad de Medicina Páncreas Sexto Semestre Grupo C Aldama Solís Patricia, Blancas Lazaro Noemi, Elguea López Aidee Mariana, Aldo Gutierrez Rosales, Eduardo Díaz Díaz, Salvador Padilla Hernández, Samantha Hernández Gurrión

2 Anatomía

3 PÁNCREAS Anatomía Dimensiones: Partes : Largo: 18 -20 cm Alto:
Cabeza: 4 – 5 cm Cuerpo: 3 – 4 cm Grueso: 2 cm Peso: 80 – 100 grs. Dolor: blanco – rozado. Partes : Cabeza Cuello o proceso uncinado Cuerpo Cola Anatomía

4 Irrigación: Conductos Inervación Linfáticos Wirsung. Santorini.
Esplénicos Mesentéricos Pancreaticoduodenales Hilio esplénico. Irrigación: Arterias: Arco pancreaticoduodenal superior o posterior. Arco pancreaticoduodenal inferior o anterior. A. pancreático duodenal Venas: Satélites Conductos Wirsung. Santorini. Inervación Plexo solar y plexo mesentérico superior

5 Fisiología páncreas exocrino

6 SECRECIONES PANCREÁTICAS
Enzimas digestivas – acinos pancreáticos HCO3 – conductillos y conductos En respuesta al quimo que ingresa al duodeno Composición dependiente de ese quimo

7 ENZIMAS DIGESTIVAS Proteínas: Carbohidratos: Lípidos: Tripsina
Quimiotripsina Carboxipolipeptidasa Carbohidratos: Amilasa pancreática Lípidos: Lipasa pancreática Colesterol esterasa Fosfolipasa

8 PROENZIMAS PROTEOLÍTICAS
Activadas por: Enterocinasa Tripsina activada Tripsinógeno Quimiotripsinógeno Procarboxipolipeptidasa Inhibidor de la tripsina Pancreatitis aguda

9 BICARBONATO Producido por las células epiteliales de conductillos y conductos pancreáticos Excretado junto con agua

10 MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE HCO3-
Anhidrasa carbónica CO2 H2O H2CO3 H+ HCO3- HCO3- H+ NaHCO3 Na Na H2O H2O

11 SECRECIÓN Fases Cefálica Gástrica Parasimpática colinérgica
Intestinal – Secretina y Colecistocinina Parasimpática colinérgica

12 SECRECIÓN Secretina Liberación y activación: pH 4.5-5
Secreción de NaHCO3 y H2O (145mEq/l HCO3-) HCl + NaHCO3 → NaCl + H2O Colecistocinina Liberación: proteosas, peptonas, Ac. grasos Secreción de enzimas digestivas

13 Pancreatitis aguda

14 EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
1% 10-24% MORTALIDAD HOSPITALIZACION 75-85 % LEVE 15-25% CASOS GRAVES En México 49% de las pancreatitis agudas son de etiología biliar y 37% son alcohólicas.17

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17 CAUSAS % LITIASIS BILIAR 35 MUJERES, 50 Y 60 AÑOS ALCOHOLISMO 31 EN HOMBRES 30-40 AÑOS IDIOPATICOS 19 POSTOPERADOS 6 INGESTA COPIOSA TRAUMATISMOS 2 JOVENES FARMACOS 1.4-2%

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19 Fisiopatología

20 2 FASES Iniciación y amplificación del proceso inflamatorio
Activación de enzimas Iniciación y amplificación del proceso inflamatorio

21 ACTIVACIÓN DE ENZIMAS pH ácido en célula acinar Gránulos de zimógeno
Tránsito unidireccional α 1 antitripsina, α 2 macroglobulina Autoactivación Tripsinogeno Señales intracel. mediadas por Ca Catepsina β Inhibidor de proteasa Kazal tipo 1 Enterocinasa Tripsina

22 RESPUESTA INFLAMATORIA
Activación anormal enzimas pancreáticas. Célula acinar PMN IL-1. TNF, PAF Respuesta inflamatoria Cuadro clínico Quimoatracción y prod. De linfocinas IL-6, 8 Y 10 Sust. Vasoactivas Óxido nítrico Peroxidación de lípidos y liberación de radicales libres

23 Cuadro clínico

24 Cuadro clínico Dolor abdominal Localización Epigástrico, periumbilical
Tipo Transfictivo/Terebrante Duración Constante Intensidad Variable Irradiación Espalda, tórax, región inferior del abdomen Factores que lo aumentan Posición decúbito supino, palpación, movimiento Factores que lo disminuyen Tronco flexionado y rodillas recogidas, reposo Hallazgos que lo acompañan Paciente angustiado e inquieto. Anorexia, Náusea, vómito, distensión y distensión abdominal. Febrícula, taquicardia e hipotensión. Náusea, vómito y distensión  peritonitis química Taquicardia, hipotensíón  riesgo de choque.

25 Cuadro clínico Hipersensibilidad y Rigidez Muscular
Ruidos intestinales disminuidos o ausentes Palpación de pseudoquiste pancreático Ictericia Nódulos eritematosos Signo de Cullen Signo de Turner Signo de Cullen: coloración azul pálido alrededor del ombligo debida al hemoperitoneo Signo de Turner: coloración azul, roja, morada o verde-parda en los flancos secundaria al catabolismo hístico de la hemoglobina =signos raros que revelan pancreatitis necrosante grave.

26 Factores pronósticos Factores de riesgo que afectan sobrevida en pancreatitis aguda 1. Asociada a falla orgánica y/o complicaciones locales como necrosis 2. Manifestaciones clínicas a. Obesidad con IBM > 30 b. Hemoconcentración (hematocrito >44%) c. Edad > 70 años 3. Falla orgánica a. Choque b. Insuficiencia Pulmonar (PO2 <60) c. Insuficiencia Renal (CR >2 mg/100ml) d. Hemorragia gastrointestinal 4. >3 Criterios de Ranson 5. Calificación APACHE II >8

27 Factores pronósticos Criterios de Ranson En las primeras 24 hrs
Durante las primeras 24 hrs Edad Mayor De 55 Años Disminución Del Hematocrito >10% Glucemia > 200 Mg/Dl Aumento De La Uremia > 5 Mg/Dl Leucocitosis > 16000/Mm3 Pao2 < 60 Mm Hg LDH Sérica > 350 UI/L Déficit De Base > 4 Meq/L TGO Sérica > 250 UI/L Secuestro De Líquido > 6 Litros Calcemia < 8 Mg/Dl Mortalidad: <3=0.9%, 3-4 criterios =16% 5-6 criterios =40% >6 criterios = 100% ESPECIFICOS Ramson NO ESPECIFICOS APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Enquiry)

28 Diagnóstico

29 Diagnóstico

30 Diagnóstico diferencial
Dolor, hiperalgesia, rigidez muscular

31 tratamiento

32 tratamiento

33 bibliografía HARRISON, Principios de Medicina Interna. Edición , Editorial McGraw Hill, Capítulo 14 pp 91 a 95; capítulo 307, pp 2005 a 2012